Ikterus (Jaundice)
Definisi
1. Ikterus Fisiologis
Ikterus pada neonatus tidak selamanya patologis. Ikterus fisiologis adalah Ikterus yang memiliki karakteristik sebagai berikut (Hanifa, 1987):
• Timbul pada hari kedua-ketiga
• Kadar Biluirubin Indirek setelah 2 x 24 jam tidak melewati 15 mg% pada neonatus cukup bulan dan 10 mg % pada kurang bulan.
• Kecepatan peningkatan kadar Bilirubin tak melebihi 5 mg % per hari
• Kadar Bilirubin direk kurang dari 1 mg %
• Ikterus hilang pada 10 hari pertama
• Tidak terbukti mempunyai hubungan dengan keadan patologis tertentu
2. Ikterus Patologis / Hiperbilirubinemia
Adalah suatu keadaan dimana kadar Bilirubin dalam darah mencapai suatu nilai yang mempunyai potensi untuk menimbulkan Kern Ikterus kalau tidak ditanggulangi dengan baik, atau mempunyai hubungan dengan keadaan yang patologis. Brown menetapkan Hiperbilirubinemia bila kadar Bilirubin mencapai 12 mg% pada cukup bulan, dan 15 mg % pada bayi kurang bulan. Utelly menetapkan 10 mg% dan 15 mg%.
3. Kern Ikterus
Adalah suatu kerusakan otak akibat perlengketan Bilirubin Indirek pada otak terutama pada Korpus Striatum, Talamus, Nukleus Subtalamus, Hipokampus, Nukleus merah, dan Nukleus pada dasar Ventrikulus IV.
Etiologi
1. Peningkatan produksi
• Hemolisis, misal pada Inkompatibilitas yang terjadi bila terdapat ketidaksesuaian golongan darah dan anak pada penggolongan Rhesus dan ABO
• Pendarahan tertutup misalnya pada trauma kelahiran
• Ikatan Bilirubin dengan protein terganggu seperti gangguan metabolik yang terdapat pada bayi Hipoksia atau Asidosis
• Defisiensi G6PD ( Glukosa 6 Phospat Dehidrogenase ).
• Ikterus ASI yang disebabkan oleh dikeluarkannya pregnan 3 (alfa), 20 (beta) , diol (steroid)
• Kurangnya Enzim Glukoronil Transeferase , sehingga kadar Bilirubin Indirek meningkat misalnya pada berat badan lahir rendah
• Kelainan kongenital (Rotor Sindrome) dan Dubin Hiperbilirubinemia
2. Gangguan transportasi akibat penurunan kapasitas pengangkutan misalnya pada Hipoalbuminemia atau karena pengaruh obat-obat tertentu misalnya Sulfadiasine.
3. Gangguan fungsi Hati yang disebabkan oleh beberapa mikroorganisme atau toksin yang dapat langsung merusak sel hati dan darah merah seperti infeksi, Toksoplasmosis, Siphilis.
4. Gangguan ekskresi yang terjadi intra atau ekstra Hepatik.
5. Peningkatan sirkulasi Enterohepatik misalnya pada Ileus Obstruktif
Metabolisme Bilirubin
Segera setelah lahir bayi harus mengkonjugasi Bilirubin (merubah Bilirubin yang larut dalam lemak menjadi Bilirubin yang mudah larut dalam air) di dalam hati. Frekuensi dan jumlah konjugasi tergantung dari besarnya hemolisis dan kematangan hati, serta jumlah tempat ikatan Albumin (Albumin binding site).
Pada bayi yang normal dan sehat serta cukup bulan, hatinya sudah matang dan menghasilkan Enzim Glukoronil Transferase yang memadai sehingga serum Bilirubin tidak mencapai tingkat patologis.
Patofisiologi Hiperbilirubinemia
Peningkatan kadar Bilirubin tubuh dapat terjadi pada beberapa keadaan. Kejadian yang sering ditemukan adalah apabila terdapat penambahan beban Bilirubin pada sel Hepar yang berlebihan. Hal ini dapat ditemukan bila terdapat peningkatan penghancuran Eritrosit, Polisitemia.
Gangguan pemecahan Bilirubin plasma juga dapat menimbulkan peningkatan kadar Bilirubin tubuh. Hal ini dapat terjadi apabila kadar protein Y dan Z berkurang, atau pada bayi Hipoksia, Asidosis. Keadaan lain yang memperlihatkan peningkatan kadar Bilirubin adalah apabila ditemukan gangguan konjugasi Hepar atau neonatus yang mengalami gangguan ekskresi misalnya sumbatan saluran empedu.
Pada derajat tertentu Bilirubin ini akan bersifat toksik dan merusak jaringan tubuh. Toksisitas terutama ditemukan pada Bilirubin Indirek yang bersifat sukar larut dalam air tapi mudah larut dalam lemak. sifat ini memungkinkan terjadinya efek patologis pada sel otak apabila Bilirubin tadi dapat menembus sawar darah otak. Kelainan yang terjadi pada otak disebut Kernikterus. Pada umumnya dianggap bahwa kelainan pada saraf pusat tersebut mungkin akan timbul apabila kadar Bilirubin Indirek lebih dari 20 mg/dl.
Mudah tidaknya kadar Bilirubin melewati sawar darah otak ternyata tidak hanya tergantung pada keadaan neonatus. Bilirubin Indirek akan mudah melalui sawar darah otak apabila bayi terdapat keadaan Berat Badan Lahir Rendah , Hipoksia, dan Hipoglikemia ( Markum, 1991).
Penatalaksanaan Medis
Berdasarkan pada penyebabnya, maka manejemen bayi dengan Hiperbilirubinemia diarahkan untuk mencegah anemia dan membatasi efek dari Hiperbilirubinemia. Pengobatan mempunyai tujuan :
1. Menghilangkan Anemia
2. Menghilangkan Antibodi Maternal dan Eritrosit Tersensitisasi
3. Meningkatkan Badan Serum Albumin
4. Menurunkan Serum Bilirubin
Metode therapi pada Hiperbilirubinemia meliputi : Fototerapi, Transfusi Pengganti, Infus Albumin dan Therapi Obat.
Penggolongan Hiperbilirubinemia berdasarkan saat terjadi Ikterus
1. Ikterus yang timbul pada 24 jam pertama
Penyebab Ikterus terjadi pada 24 jam pertama menurut besarnya kemungkinan dapat disusun sbb:
• Inkomptabilitas darah Rh, ABO atau golongan lain
• Infeksi Intra Uterin (Virus, Toksoplasma, Siphilis dan kadang-kadang Bakteri)
• Kadang-kadang oleh Defisiensi Enzim G6PD
Pemeriksaan yang perlu dilakukan:
• Kadar Bilirubin Serum berkala
• Darah tepi lengkap
• Golongan darah ibu dan bayi
• Test Coombs
• Pemeriksaan skrining defisiensi G6PD, biakan darah atau biopsi Hepar bila perlu
2. Ikterus yang timbul 24 - 72 jam sesudah lahir
• Biasanya Ikterus fisiologis
• Masih ada kemungkinan inkompatibilitas darah ABO atau Rh, atau golongan lain. Hal ini diduga kalau kenaikan kadar Bilirubin cepat misalnya melebihi 5mg% per 24 jam
• Defisiensi Enzim G6PD atau Enzim Eritrosit lain juga masih mungkin
• Polisetimia
• Hemolisis perdarahan tertutup ( pendarahan subaponeurosis, pendarahan Hepar, sub kapsula dll)
Bila keadaan bayi baik dan peningkatannya cepat maka pemeriksaan yang perlu dilakukan:
• Pemeriksaan darah tepi
• Pemeriksaan darah Bilirubin berkala
• Pemeriksaan skrining Enzim G6PD
• Pemeriksaan lain bila perlu
3. Ikterus yang timbul sesudah 72 jam pertama sampai akhir minggu pertama
• Sepsis
• Dehidrasi dan Asidosis
• Defisiensi Enzim G6PD
• Pengaruh obat-obat
• Sindroma Criggler-Najjar, Sindroma Gilbert
4. Ikterus yang timbul pada akhir minggu pertama dan selanjutnya:
• Karena ikterus obstruktif
• Hipotiroidism
• Breast milk Jaundice
• Infeksi
• Hepatitis Neonatal
• Galaktosemia
Pemeriksaan laboratorium yang perlu dilakukan:
• Pemeriksaan Bilirubin berkala
• Pemeriksaan darah tepi
• Skrining Enzim G6PD
• Biakan darah, biopsi Hepar bila ada indikasi
Hepatitis
Definisi
Hepatitis merupakan suatu proses peradangan pada jaringan hati. Hepatitis dalam bahasa awam sering juga disebut dengan istilah lever atau sakit kuning. Padahal definisi lever itu sendiri sebenarnya berasal dari bahasa Belanda yang berarti organ hati, bukan penyakit hati. Namun asumsi yang berkembang dalam masyarakat mendefinisikan lever adalah penyakit radang hati. Sedangkan istilah sakit kuning sebenarnya dapat menimbulkan kerancuan, karena tidak semua sakit kuning disebabkan oleh radang hati, tetapi dapat juga karena ada peradangan pada kantung empedu.
Etiologi
Peradangan hati dapat disebabkan oleh infeksi berbagai mikroorganisme seperti virus, bakteri, dan protozoa. Namun pada umumnya disebabkan oleh virus (hepatitis virus). Radang hati juga dapat terjadi akibat bahan-bahan kimia yang meracuni hati, obat-obatan, dan alkohol, yang disebut juga dengan hepatitis non-virus. Hepatitis akibat obat-obatan hanya menyerang orang yang sensitif.
Gejala
Pada umumnya hepatitis virus akut mempunyai gejala-gejala sebagai berikut :
- Tingkat awal merasa cepat lelah, tidak napsu makan, sakit kepala, pegal-pegal di seluruh badan, lemah, mual, dan kadang disertai muntah, dan selanjutnya demam.
- Fase kuning (ikterik) : ditandai dengan urin berwarna kuning kehitaman seperti air teh dan feses berwarna hitam kemerahan. Bagian putih dari bola mata, langit-langit mulut dan kulit menjadi berwarna kekuning-kuningan. Fase ini berlangsung kurang lebih selama 2-3 minggu.
- Fase penyembuhan : ditandai dengan berkurangnya gejala dan warna kuning menghilang. Umumnya penyembuhan sempurna memerlukan waktu sekitar 6 bulan .
Tidak semua penderita hepatitis menunjukan gejala seperti di atas, ada juga yang tidak menunjukan warna kuning. Selain melihat gejala klinis diperlukan juga pemeriksaan laboratorium seperti SGOT, SGPT, bilirubin, dan asam empedu.
Hepatitis yang disebabkan oleh infeksi virus menyebabkan sel-sel hati mengalami kerusakan sehingga tidak dapat berfungsi sebagaimana mestinya. Pada umumnya, sel-sel hati dapat tumbuh kembali dengan sisa sedikit kerusakan, tetapi penyembuhannya memerlukan waktu berbulan-bulan dengan diet dan istirahat yang baik. Hepatitis virus dibagi menjadi 5 berdasarkan jenis virus penyebabnya, yaitu : virus hepatitis A (VHA), B (VHB), C (VHC), D (VHD), dan E (VHE). Hepatitis virus dapat menjadi kronis dan bisa berlanjut menjadi sirosis hati dan kanker hati.
1. Hepatitis A
Hepatitis A lebih banyak diderita oleh anak-anak yang tidak menimbulkan gejala, sedangkan pada orang dewasa menyebabkan gejala mirip flu, rasa lelah, demam, diare, mual, nyeri perut, mata kuning dan hilangnya nafsu makan. Gejala hilang sama sekali setelah 6-12 minggu. Orang yang terinfeksi hepatitis A akan kebal terhadap penyakit tersebut. Berbeda dengan hepatitis B dan C, infeksi hepatitis A tidak berlanjut ke hepatitis kronik. Masa inkubasi 30 hari. Disebabkan oleh infeksi virus hepatitis A, pada umumnya menular melalui makanan/minuman yang terkontaminasi oleh feses penderita, bisa juga melalui konsumsi kerang yang terkontaminasi virus. Penyakit ini jarang menjadi kronis. Gejala yang timbul ringan dan tidak selalu timbul fase kuning/ikterik.
Langkah pencegahannya, yaitu :
- cuci tangan setelah dari toilet, sebelum makan dan sebelum menyiapkan makanan;
- disarankan tidak makan dengan menggunakan alat-alat makan secara - bergantian atau memakai sikat gigi bersama-sama;
- memperhatikan kebersihan lingkungan dan sanitasi ;
- Imunisasi
2. Hepatitis B
Hepatitis B merupakan bentuk hepatitis yang lebih serius dibandingkan dengan jenis hepatitis lainnya. Gejala mirip hepatitis A, mirip flu, yaitu hilangnya nafsu makan, mual, muntah, rasa lelah, mata kuning dan muntah serta demam. Penularannya melalui transfusi darah, penggunaan jarum suntik yang tidak steril, alat tato, hubungan seksual, air liur, feses, juga dapat ditularkan dari ibu kepada bayi yang baru dilahirkannya. Hepatitis virus yang akut dapat sembuh dengan sendirinya, namun sejumlah besar penderita hepatitis B akan menjadi kronis. Semakin muda usis terinfeksi virus hepatitis B semakin besar kemungkinan menjadi kronis. Hepatitis kronis akan meningkatkan risiko terjadinya sirosis dan hepatoma (kanker hati) di kemudian hari.
Upaya pencegahan terhadap hepatitis B, antara lain yaitu :
*Imunisasi hepatitis B
- Hindarkan pemakaian jarum suntik bekas, dan peralatan tato yang tidak steril.
- Hindarkan pemakaian bersama sikat gigi, pisau cukur dan alat lainnya yang dapat menimbulkan luka.
- Penderita hepatitis B dilarang minum alkohol untuk mencegah rangsangan selanjutnya pada hati.
2. Hepatitis C
Pada hepatitis C yang diakibatkan oleh virus Hepatitis C sebagian besar penderitanya berlanjut menjadi hepatitis kronis. Seperti halnya hepatitis B kronis, hepatitis C yang kronis juga akan berkembang menjadi sirosis hati dan dapat berpotensi menjadi hepatoma. Sebagian besar penderita hepatitis C tidak menunjukan gejala. Penyakit Hepatitis C tahap lanjut, resiko terjadinya kematian sangat besar. Seperti halnya hepatitis B, penularan hepatitis C umumnya terjadi melalui transfusi darah, selain itu mungkin juga melalui hubungan seksual, penggunaan sikat gigi secara bersamaan, dan dari ibu pengidap hepatitis C kepada bayinya.
Tidak ada vaksin untuk Hepatitis C. Cara untuk mencegah adalah dengan mengurangi resiko paparan dengan virus Hepatitis C yaitu dengan mencegah perilaku berbagi jarum atau alat-alat pribadi seperti sikat gigi, alat cukur dan gunting kuku dengan orang yang terinfeksi Hepatitis C.
4. Hepatitis D
Hepatitis D Virus ( HDV ) atau virus delta adalah virus yang unik, yang tidak lengkap dan untuk replikasi memerlukan keberadaan virus hepatitis B sehingga virus hepatitis D hanya dapat ditemukan pada penderita hepatitis B. Penularan melalui hubungan seksual, jarum suntik dan transfusi darah. Gejala penyakit hepatitis D bervariasi, dapat muncul sebagai gejala yang ringan (ko-infeksi) atau amat progresif. Upaya pencegahan terhadap hepatitis B secara tidak langsung juga mencegah hepatitis D.
5. Hepatitis E
Gejala mirip hepatitis A, demam pegel linu, lelah, hilang nafsu makan dan sakit perut. Penyakit yang akan sembuh sendiri ( self-limited ), keculai bila terjadi pada kehamilan, khususnya trimester ketiga, dapat mematikan.
Tipe penularannya sama dengan virus hepatitis A yaitu melalui makanan dan minuman yang terkontaminasi oleh feses. Infeksi virus hepatitis E terutama terjadi di daerah yang tingkat kesehatan dan sanitasinya buruk, dan lebih banyak diderita oleh anak-anak dan wanita hamil.
Tipe Hepatitis Lain
Hepatitis yang disebabkan oleh alkohol, narkoba, obat-obatan, atau pun racun mengakibatkan gejala yang sama seperti hepatitis virus. Tugas hati adalah untuk menguraikan zat yang terdapat dalam darah, dan beban dapat menjadi terlalu berat. Beberapa obat yang dipakai untuk memerangi HIV atau pun penyakit terkait AIDS dapat mengakibatkan hepatitis. Begitu juga dengan asetaminofen (nama merek antara lain Bodrex dan Panadol), obat penawar nyeri yang umum.
Pengobatan yang paling baik untuk tipe hepatitis ini adalah menghentikan penggunaan alkohol, narkoba atau obat-obatan yang mengganggu hati. Jika hepatitis disebabkan oleh infeksi oportunistik (IO) yang terkait AIDS maka IO itu harus ditangani agar hati dapat pulih.
Masalah Pengobatan
Hati harus berfungsi dengan baik agar dapat menguraikan sebagian besar obat-obatan. Obat yang tidak menyebabkan gangguan apa pun pada waktu hati kita sehat dapat membuat kita sakit berat bila kita mengalami hepatitis. Ini juga berlaku untuk alkohol, aspirin, jamu-jamuan, dan narkoba. Sebaiknya kita mengetahui dokter mengenai semua obat, jamu atau pun suplemen yang kita pakai.
Pendekatan Alternatif
Dua jenis jamu tampaknya dapat menolong jenis hepatitis apa pun. Pertama adalah licorice (Glycyrrhiza glabra), sering kali diminum dalam bentuk kapsul atau sebagai teh. Sedangkan yang lain adalah ‘widuri susu’ (milk thistle – Silybum marianum), dipakai dalam bentuk sari pati atau teh. Bicaralah dengan dokter atau ahli jamu yang berpengalaman sebelum memakai kedua jenis jamu tersebut.
Anemia
Definisi
Anemia adalah kekurangan hemoglobin (Hb). Hb adalah protein dalam sel darah merah, yang mengantar oksigen dari paru ke bagian tubuh yang lain. Anemia menyebabkan kelelahan, sesak napas dan pusing. Orang dengan anemia merasa badannya kurang enak dibandingkan orang dengan tingkat Hb yang wajar. Mereka merasa lebih sulit untuk bekerja. Ini berarti mutu hidupnya lebih rendah.
Anemia didefinisikan oleh tingkat Hb. Tingkat Hb diukur sebagai bagian dari tes darah lengkap (complete blood count/CBC). Sebagian besar dokter sepakat bahwa tingkat Hb di bawah 6,5 menunjukkan anemia yang gawat. Tingkat Hb yang normal adalah sedikitnya 12 untuk perempuan dan 14 untuk laki-laki. Secara keseluruhan, perempuan mempunyai tingkat Hb yang lebih rendah dibandingkan laki-laki. Begitu juga dengan orang yang sangat tua atau sangat muda.
Etiologi
Sumsum tulang membuat sel darah merah. Proses ini membutuhkan zat besi, serta vitamin B12 dan asam folat. Eritropoietin (EPO) merangsang pembuatan sel darah merah. EPO adalah hormon yang dibuat oleh ginjal.
Anemia dapat terjadi bila tubuh kita tidak membuat sel darah merah secukupnya. Anemia juga disebabkan kehilangan atau kerusakan pada sel tersebut. Ada beberapa faktor yang dapat menyebabkan anemia:
• Kekurangan zat besi, vitamin B12 atau asam folat. Kekurangan asam folat dapat menyebabkan jenis anemia yang disebut megaloblastik, dengan sel darah merah yang besar dengan warna muda
• Kerusakan pada sumsum tulang atau ginjal
• Kehilangan darah akibat pendarahan dalam atau siklus haid perempuan
• Penghancuran sel darah merah (anemia hemolitik)
Infeksi HIV dapat menyebabkan anemia. Begitu juga banyak infeksi oportunistik terkait dengan penyakit HIV. Banyak obat yang umumnya dipakai untuk mengobati HIV dan infeksi terkait dapat menyebabkan anemia.
Penyebab dari anemia hemolitik adalah intrakorpuskuler ( kelainan membran eritrosit, kelainan enzim dalam eritrosit dan kelainan hemoglobin ) dan ekstrakorpuskuler ( Anemia Hemolitik Autoimun, penyakit sistemik, obat-obatan, hemolitik pada bayi dan incompatibilitas ABO ). Pada penderita anemia hemolotik juga ditemukan splenomegali, keadaan ini menunjukkan fagisitosis terhadap sel darah merah meningkat
Anemia dan HIV
Dahulu, anemia berat jauh lebih umum. Lebih dari 80% yang didiagnosis AIDS mengalami anemia dengan tingkat tertentu. Orang dengan penyakit HIV lebih lanjut, atau dengan jumlah CD4 lebih rendah, mengalami angka anemia lebih tinggi.
Angka anemia menurun setelah Odha mulai memakai terapi antiretroviral (ART). Anemia berat jarang terjadi di negara maju. Namun ART belum memberantas anemia. Satu penelitian besar menemukan bahwa kurang lebih 46% pasien mempunyai anemia ringan atau sedang, walaupun sudah memakai ART selama satu tahun.
Beberapa faktor yang berhubungan dengan angka anemia semakin tinggi pada Odha:
• Jumlah CD4 yang lebih rendah
• Viral load yang lebih tinggi
• Memakai AZT
• Pada perempuan
Kelanjutan penyakit HIV kurang-lebih lima kali lebih umum pada orang dengan anemia. Anemia juga dikaitkan dengan risiko kematian yang lebih tinggi. Mengobati anemia tampaknya dapat menghapuskan risiko ini.
Pengobatan
Mengobati anemia tergantung pada penyebabnya.
• Pertama, mengobati pendarahan kronis. Ini mungkin pendarahan dalam, wasir, atau bahkan sering mimisan
• Berikut, memperbaiki kelangkaan zat besi, vitamin B12 atau asam folat, jika ada
• Berhenti memakai, atau mengurangi dosis obat penyebab anemia
Pendekatan ini mungkin tidak berhasil. Mungkin mustahil berhenti memakai semua obat yang menyebabkan anemia. Dua pengobatan lain adalah transfusi darah dan suntikan EPO.
Transfusi darah dahulu satu-satunya pengobatan untuk anemia parah. Namun, transfusi darah dapat menyebabkan infeksi dan menekan sistem kekebalan tubuh. Transfusi darah tampaknya mengakibatkan kelanjutan penyakit HIV yang lebih cepat dan meningkatkan risiko kematian pada Odha.
EPO (eritropoietin) merangsang pembuatan sel darah merah. Pada 1985, ilmuwan berhasil membuat EPO sintetis (buatan manusia). EPO ini disuntik di bawah kulit, biasanya sekali seminggu. Namun EPO sangat mahal dan sulit terjangkau di Indonesia.
Sebuah penelitian besar terhadap Odha menemukan bahwa suntikan EPO mengurangi risiko kematian. Transfusi darah tampaknya meningkatkan risiko kematian. Karena risiko dari transfusi darah, sebaiknya kita hindari transfusi untuk mengobati anemia.
Garis Dasar
Anemia menyebabkan kelelahan dan rasa kurang enak. Anemia juga meningkatkan risiko kelanjutan penyakit dan kematian. Anemia dapat diakibatkan infeksi HIV atau penyakit lain. Banyak obat yang dipakai untuk mengobati HIV dan infeksi terkait juga dapat menyebabkan anemia.
Anemia sejak awal adalah masalah untuk Odha. Angka anemia berat menurun secara bermakna di negara maju sejak orang mulai memakai ART. Namun hampir separuh Odha masih mengalami anemia ringan atau sedang.
Mengobati anemia meningkatkan kesehatan dan daya tahan hidup Odha. Memperbaiki pendarahan, atau kekurangan zat besi atau vitamin adalah langkah pertama. Jika memungkinkan, sebaiknya berhenti memakai obat penyebab anemia. Jika perlu, pasien sebaiknya diobati dengan eritropoietin (EPO), atau jika tidak ada pilihan lain, dengan transfusi darah.
Sirosis Hati
Definisi
Istilah Sirosis hati diberikan oleh Laence tahun 1819, yang berasal dari kata Khirros yang berarti kuning orange (orange yellow), karena perubahan warna pada nodulnodul yang terbentuk. Pengertian sirosis hati dapat dikatakan sebagai berikut yaitu suatu keadaan disorganisassi yang difuse dari struktur hati yang normal akibat nodul regeneratif yang dikelilingi jaringan mengalami fibrosis.
Secara lengkap Sirosis hati adalah suatu penyakit dimana sirkulasi mikro, anatomi pembuluh darah besar dan seluruh sitem arsitektur hati mengalami perubahan menjadi tidak teratur dan terjadi penambahan jaringan ikat (fibrosis) disekitar parenkim hati yang mengalami regenerasi.
Akibatnya bentuk hati yang normal akan berubah disertai terjadinya penekanan pada pembuluh darah dan terganggunya aliran darah vena porta yang akhirnya menyebabkan hipertensi portal. Pada sirosis dini biasanya hati membesar, teraba kenyal, tepi tumpul, dan terasa nyeri bila ditekan.
Insidens
Penderita sirosis hati lebih banyak dijumpai pada kaum laki-laki jika dibandingkan dengan kaum wanita sekita 1,6 : 1 dengan umur rata-rata terbanyak antara golongan umur 30 – 59 tahun dengan puncaknya sekitar 40 – 449 tahun.
Klasifikasi
Berdasarkan morfologi Sherlock membagi Sirosis hati atas 3 jenis, yaitu :
1. Mikronodular
2. Makronodular
3. Campuran (yang memperlihatkan gambaran mikro-dan makronodular)
Secara Fungsional Sirosis terbagi atas :
1. Sirosis hati kompensata
Sering disebut dengan Laten Sirosis hati. Pada atadiu kompensata ini belum terlihat gejala-gejala yang nyata. Biasanya stadium ini ditemukan pada saat pemeriksaan screening.
2. Sirosis hati Dekompensata
Dikenal dengan Active Sirosis hati, dan stadium ini biasanya gejala-gejala sudah jelas, misalnya ; ascites, edema dan ikterus.
Etiologi
1. Virus hepatitis (B,C,dan D)
2. Alkohol
3. Kelainan metabolic :
1. Hemakhomatosis (kelebihan beban besi)
2. Penyakit Wilson (kelebihan beban tembaga)
3. Defisiensi Alphal-antitripsin
4. Glikonosis type-IV
5. Galaktosemia
6. Tirosinemia
4. Kolestasis
Saluran empedu membawa empedu yang dihasilkan oleh hati ke usus, dimana empedu membantu mencerna lemak. Pada bayi penyebab sirosis terbanyak adalah akibat tersumbatnya saluran empedu yang disebut Biliary atresia. Pada penyakit ini empedumemenuhi hati karena saluran empedu tidak berfungsi atau rusak. Bayi yang menderita Biliary berwarna kuning (kulit kuning) setelah berusia satu bulan. Kadang bisa diatasi dengan pembedahan untuk membentuk saluran baru agar empedu meninggalkan hati, tetapi transplantasi diindikasikan untuk anak-anak yang menderita penyakit hati stadium akhir. Pada orang dewasa, saluran empedu dapat mengalami peradangan, tersumbat, dan terluka akibat Primary Biliary Sirosis atau Primary Sclerosing Cholangitis. Secondary Biliary Cirrosis dapat terjadi sebagai komplikasi dari pembedahan saluran empedu.
5. Sumbatan saluran vena hepatica
- Sindroma Budd-Chiari
- Payah jantung
6. Gangguan Imunitas (Hepatitis Lupoid)
7. Toksin dan obat-obatan (misalnya : metotetrexat, amiodaron,INH, dan lainlain)
8. Operasi pintas usus pada obesitas
9. Kriptogenik
10. Malnutrisi
11. Indian Childhood Cirrhosis
Gejala Klinis
Manifestasi klinis dari Sirosis hati disebabkan oleh satu atau lebih hal-hal yang tersebut di bawah ini :
1. Kegagalan Prekim hati
2. Hipertensi portal
3. Asites
4. Ensefalophati hepatitis
Keluhan dari sirosis hati dapat berupa :
a. Merasa kemampuan jasmani menurun
b. Nausea, nafsu makan menurun dan diikuti dengan penurunan berat badan
c. Mata berwarna kuning dan buang air kecil berwarna gelap
d. Pembesaran perut dan kaki bengkak
e. Perdarahan saluran cerna bagian atas
f. Pada keadaan lanjut dapat dijumpai pasien tidak sadarkan diri (Hepatic Enchephalopathy)
g. Perasaan gatal yang hebat
Seperti telah disebutkan diatas bahwa pada hati terjadi gangguan arsitektur hati yang mengakibatkan kegagalan sirkulasi dan kegagalan perenkym hati yang masing-masing memperlihatkan gejala klinis berupa :
1. Kegagalan sirosis hati
a. edema
b. ikterus
c. koma
d. spider nevi
e. alopesia pectoralis
f. ginekomastia
g. kerusakan hati
h. asites
i. rambut pubis rontok
j. eritema palmaris
k. atropi testis
l. kelainan darah (anemia,hematon/mudah terjadi perdaarahan)
2. Hipertensi portal
a. varises oesophagus
b. spleenomegali
c. perubahan sum-sum tulang
d. caput meduse
e. asites
f. collateral veinhemorrhoid
g. kelainan sel darah tepi (anemia, leukopeni dan trombositopeni)
Komplikasi
1. Perdarahan gastrointestinal
Hipertensi portal menimbulkan varises oesopagus, dimana suatu saat akan pecah sehingga timbul perdarahan yang masih.
2. Koma Hepatikum.
3. Ulkus Peptikum
4. Karsinoma hepatosellural
Kemungkinan timbul karena adanya hiperflasia noduler yang akan berubah menjadi adenomata multiple dan akhirnya menjadi karsinoma yang multiple.
5. Infeksi
Misalnya : peritonisis, pnemonia, bronchopneumonia, tbc paru, glomerulonephritis kronis, pielonephritis, sistitis, peritonitis, endokarditis, srisipelas, septikema
6. Penyebab kematian
Penatalaksanaan
Pengobatan sirosis hati pada prinsipnya berupa :
1. Simtomatis
2. Supportif, yaitu :
a. Istirahat yang cukup
b. Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang;
Misalnya : cukup kalori, protein 1gr/kgBB/hari dan vitamin
c. Pengobatan berdasarkan etiologi
Misalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C dapat dicoba dengan interferon. Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti a) kombinasi IFN dengan ribavirin, b) terapi induksi IFN, c) terapi dosis IFN tiap hari
A) Terapi kombinasi IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untukjangka waktu 24-48 minggu.
B) Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB.
C) Terapi dosis interferon setiap hari. Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-RNA negatif di serum dan jaringan hati.
3. Pengobatan yang spesifik dari sirosishati akan diberikan jika telah terjadi komplikasi seperti :
1. Astises
2. Spontaneous bacterial peritonitis
3. Hepatorenal syndrome
4. Ensefalophaty hepatic
Daftar Pustaka
1. Pritchard, J. A. et. al. (1991). Obstetri Williams. Edisi XVII. Airlangga University Press, Surabaya.
2. Mecegah dan Mengatasi Hepatitis dengan Herbal. Diunduh dari www.kafka.web.id, 27 April 2008.
3. Penyakit Hepatitis. Diunduh dari www.infeksi.com, 3 Februari 2007.
4. Hepatitis C. Diunduh dari www.medicastore.com, 28 September 2006.
5. Hepatitis. Diunduh dari www.google.com, 9 Maret 2008.
6. Anemia. Diunduh dari www.google.com, 9 April 2008.
7.
Sabtu, 21 Februari 2009
Jantung
Struktur Jantung
Jantung merupakan organ muskularis yang mempunyai rongga di dalamnya dan berbentuk kerucut dengan ukuran sebesar kepalan tangan pemiliknya. Letak jantung di dalam mediastinum media, di sebelah ventral dibatasi oleh sternum dan cartilage costalis III-VI. Bagian apex terletak di sebelah inferior, anterior dan ke sinistra.
Jantung dibungkus oleh pericardium.yang terdiri dari dua saccus yang berhubungan erat satu sama lain tetapi berbeda struktur, yaitu saccus externa (pericardium fibrosa) dan saccus interna (pericardium serosa). Dinding jantung terdiri dari tiga lapisan, yaitu Epicardium, myocardium, dan endocardium.
Jantung memiliki 4 ruang, yaitu atrium dextra, ventriculus dextra, atrium sinistra dan ventriculus sinistra. Di antara kedua atrium dan ventriculus dipisahkan oleh septum interatriorum dan septum interventriculares, sehingga jantung terbagi menjadi bagian dextra dan sinistra.
• Atrium dextra
• Ventriculus dextra
• Atrium sinistra
• Ventriculus sinistra
Otot jantung (miokardium) sendiri menerima sebagian dari sejumlah volume darah yang mengalir melalui atrium dan ventrikel. Suatu sistem arteri dan vena (sirkulasi koroner) menyediakan darah yang kaya akan oksigen untuk miokardium dan kemudian mengembalikan darah yang tidak mengandung oksigen ke dalam atrium kanan.
Arteri koroner kanan dan arteri koroner kiri merupakan cabang dari aorta; vena kardiak mengalirkan darah ke dalam sinurskoroner, yang akan mengembalikan darah ke dalam atrium kanan. Sebagian besar darah mengalir ke dalam sirkulasi koroner pada saat jantung sedang mengendur diantara denyutnya (selama diastol ventrikuler).
Dinding jantung
Dinding terdiri dari tiga lapisan:
• Lapisan paling dalam, disebut endokardium
• Lapisan tengah, disebut miokardium yang membentuk massa utama jantung.
• Lapisan paling luar, disebut epikardium.
Endokardium
Endokardium homolog tunika intima buluh darah dan menutupi seluruh permukaan dalam jantung.Permukaan dilapisi endotel ; dibawah endotel, subendotel terdiri dari lapisan tipis yang mengandung serat elastis dan otot polos. Lapisan subendokardial, lapisan yang menyatu dengan miokardium dibawahnya, terdiri dari jaringan ikat longgar. Lapisan ini banyak mengandung buluh darah, saraf dan cabang system hantar rangsang jantung.
Miokardium
Miokardium atau otot jantung, bersifat lurik dan involenter, berkosentrasi secara ritmis dan automatis, hanya terdapat pada miokard dan pad adinding pembuluh darah besar yang berlangsung berhubungan dengan jantung. Dibawah mikroskop cahaya otot jantung terlihat (serat otot jantung) sebagai satu satuan linier yang terdiri atas jumlah sel otot jantung yang terikat ujung ke ujung pada daerah ikatan khusus yang disebut diskus interkalaria. Seriap sel otot jantung mempunya panjang sekitar 100 um garis tengah 15 um, ujungnya sering terbelah dua atau lebih, masing cabang melekat pada sel-sel berdekatan atau bagian dirinya pada diskus interkalaris. Diskus interkalaris ini merupakan jungtional complek. Ada 3 jungtion utama didalam diskus tersebut, yaitu
• Fascia adherens, sebagai tempat perlekatan untuk filamen acting dari sarkomer terminal, pada dasarnya merupakan set tengah pita Z
• Muculla adherens (desmosom) mempersatukan otot jantung untuk mencegah pemisahan mereka dalam kegiatan kontraksi yang terus menerus.
• Gap jungction mengadakan kontinuitas ionic diantara sel-sel yang berdekatan.
Otot jantung secara khas memiliki triad yang terdiri dari satu tubulus dan satu sisterna retikulum sarkoplasmik. Sarkoplasma otot jantung mengandung banyak mitikonria, yang berkerumun disekitar masing-masing kutup nucleus dan juga dalam rantai panjang yang disisipkan diantara miofilamen, juga ditemui deposit glikoligen yang besar, dan ditemui granul lipofusin.
Sel-sel miokard atrium berbeda dengan sel-sel miokard ventrikel, dimana sel atrium lebih kecil, system T yang kurang berkembang mengandung butir-butir kedap elektron pada apatarat golgi, butir ini mengkin mengandung katekolamin.
Jaringan Ikat
Jaringan ikat pada otot jantung tidak banyak, terdapat diantara serat-serat berupa endomisium yang penuh dengan kapiler darah.Kafiler limf juga banyak, kadang-kadang ditemui serat saraf autonom halus.
Persaratan Jantung
Persaratan jantung merupakan sistem yang menimbulkan dan menghantarkan impuls pada jantung yang terdiri atas babarapa struktur yang memungkinkan atrium dan ventrikel untuk berdenyut dan memungkinkan jantung berfungsi sebagai pompa yang efisien Sistem ini terdiri dari dua simpul :
• Simpul sinoatrial ( dari Keith dan Flack )
• Simpul atrio ventrikuler ( dari Tawara ) dan bekas his.
Simpul terdiri atas massa kecil berbentuk spindle yang merupakan modifikasi sel-sel
jantung terbenam dalam sel-sel penyambung. Berkas His berasal dari simpul tawara berjalan keventrikel, bercabang kekedua ventrikel. Cabang kiri dibagi menjadi dua cabang utama, Cabang-cabang menjadi banyak berahir pada miokardium. Serabur-serabut perkinja merupakan bentuk dari sel-sel yang berasal dari berkas tawara atau Hist yang mirip sel-sel dalam simpul. Di distal ditemui simpul serabut-serabut purkinje, yang mempunya satu atau dua inti sentral, selnya besar, bentuknya khas, sitoplasma penuh dengan glikogen, myofibril yang jarang dan terutama terletak pada pinggir sitoplasma. Otot jantung mempunyai kemampuan autostimulasi, tidak tergantung dari impuls saraf. Simpul sinoatrial adalah merupakan alat pacu jantung, dimana serat modusnya identik dengan otot jantung biasa tetapi lebih sempit, langsing dan fusiform. Simpul sinoatrial mempuyai irama yang lebih cepat dan impuls yang ditimbulkan dari daerah ini dengan cepat disebarkan pada bagian jantung-jantung lain. Hal inilah yang mendasari simpul sinoatrial adalah alat pacu ( pace maker ) jantung. Ini terlihat, bila sistem penghantar gagal jantung dapat terus berfungsi, walaupun dengan irama yang berbeda. Bagian para simpatis dan simpatis sistem autonom mempersarafi jantung dan menbentuk plekus yang tersebar luas pada basis jantung.
Fungsi Jantung dan Bagian-Bagian Jantung
• Jantung : memompa darah ke seluruh bagian tubuh dan ke paru
• Atrium dextra : tempat masuknya darah dari seluruh tubuh yang melalui vena cava superior dan inferior
• Ventricel dextra : memompa darah yang kekurangan oksigen ke pulmo melalui arteri pulmonalis
• Atrium sinistra : tempat masuknya darah dari pulmo yang melalui vena pulmonalis
• Ventricel sinistra : memompa darah ke seluruh tubuh melalui aorta
• Arteri coronaria : memberikan oksigen dan nutrisi pada jaringan otot jantung
• Valvula trikuspidalis : memisahkan atrium dan ventricle dextra
• Valvula mitral : memisahkan atrium dan ventricle sinistra
• M. papilaris : membantu dalam mempertahankan dan menutup katub jantung
• Chorda tendinae : tendon yang menghubungkan m. papilaris dengan katub tricuspid pada atrium-ventrikel dextra dan m. papilaris dengan katub mitral pada atrium-ventrikel sinistra
• Katub tricuspid : memisahkan atrium dan ventrikel dextra.
• Katub Mitral : memisahkan atrium dan ventrikel sinistra
• Aorta : membawa aliran darah dari jantung ke seluruh bagian tubuh.
• Vena Cava Superior : membawa aliran darah dari extremitas superior dan bagian tubuh superior lainnya ke jantung
• Vena Cava Inferior : membawa aliran darah dari extremitas inferior dan bagian tubuh inferior lainnya ke jantung
Mekanisme Jantung
Mekanisme Kontraksi
Jantung terdiri dari jaringan otot jantung, bila otot berkontraksi maka ototnya mengecil, kontraksi, systole. Pada saat relaksasi, ukuran kembali, diastole. Otot jantung memiliki kempuan kontraksi mandiri. Otot atrium dan ventrikel cenderung beraktivitas sendiri-sendiri. bisa kacau dan tidak bisa menjalankan fungsinya sebagai pemompa darah / pemberi daya pada darah sehingga darah mengalir. Bila berhenti mengalir maka oksigen dan nutrisi untuk otak tidak ada sehingga otak berhenti beraktivitas dan dapat mengakibatkan kematian. Atrium berkontraksi, ventrikel relaksasi. Dan sebaliknya, atrium berkontraksi lebih dahulu baru ventrikel. Mekanisme di atas diatur oleh sisitem penghatar / sistem konduktoria yang mengantarkan listrik dari atrium ke ventrikel. Impuls jantung berasal dari nodus SA yang terletak di atrium kanan pada vena cava superior. Setelah impuls dicetuskan, potensial aksi menyebar ke seluruh atrium kanan dan kiri melalui penyebaran impuls dari sel ke sel melalui gap junction. Impuls berjalan dari atrium ke ventrikel melalui nodus AV (satu-satunya titik kontak listrik antara kedua ruangan tersebut. Potensial aksi berhenti sebentar di nodus AV untuk memastikan bahwa kontraksi atrium mendahului kontraksi ventrikel agar pengisian ventrikel berlangsung sempurna. Impuls kemudian dengan cepat berjalan ke septum antarventrikel melalui berkas His dan secara cepat disebarkan ke seluruh miokardium melalui serat purkinye. Sel-sel ventrikel lainnya diaktifkan melalui penyebaran impuls dari sel ke sel melalui gap junction. Dengan demikian, atrium berkontraksi sebagai satu kesatuan, diikuti oleh kontraksi sikron ventrikel setelah jeda yang singkat.
Keadaan normal, Nodus SA disebut pace maker, yaitu penentu irama jantung. Kalau tergangagu nanti Nodus AV bekerja sebagai alat pacu jantung untuk mengantikan kerja Nodus SA. Semuanya akan berkontraksi tapi kerjanya bergantian. Atruim relaksasi, maka darah mengalir ke ventrikel dan ventrikel berkontraksi.
Mekanisme Sirkulasi
Fungsi utama jantung adalah menyediakan oksigen ke seluruh tubuh dan membersihkan tubuh dari hasil metabolisme (karbondioksida). Jantung melaksanakan fungsi tersebut dengan mengumpulkan darah yang kekurangan oksigen dari seluruh tubuh dan memompanya ke dalam paru-paru, dimana darah akan mengambil oksigen dan membuang karbondioksida; jantung kemudian mengumpulkan darah yang kaya oksigen dari paru-paru dan memompanya ke jaringan di seluruh tubuh. Pada saat berdenyut, setiap ruang jantung mengendur dan terisi darah (disebut diastol); selanjutnya jantung berkontraksi dan memompa darah keluar dari ruang jantung (disebut sistol). Kedua atrium mengendur dan berkontraksi secara bersamaan, dan kedua ventrikel juga mengendur dan berkontraksi secara bersamaan. Darah yang kehabisan oksigen dan mengandung banyak karbondioksida dari seluruh tubuh mengalir melalui 2 vena berbesar (vena kava) menuju ke dalam atrium kanan. Setelah atrium kanan terisi darah, dia akan mendorong darah ke dalam ventrikel kanan. Darah dari ventrikel kanan akan dipompa melalui katup pulmoner ke dalam arteri pulmonalis, menuju ke paru-paru.
Darah akan mengalir melalui pembuluh yang sangat kecil (kapiler) yang mengelilingi kantong udara di paru-paru, menyerap oksigen dan melepaskan karbondioksida yang selanjutnya dihembuskan. Darah yang kaya akan oksigen mengalir di dalam vena pulmonalis menuju ke atrium kiri. Peredaran darah diantara bagian kanan jantung, paru-paru dan atrium kiri disebut sirkulasi pulmoner. Darah dalam atrium kiri akan didorong ke dalam ventrikel kiri, yang selanjutnya akan memompa darah yang kaya akan oksigen ini melewati katup aorta masuk ke dalam aorta (arteri terbesar dalam tubuh). Darah kaya oksigen ini disediakan untuk seluruh tubuh, kecuali paru-paru.
Mekanisme Kompensasi Jantung
1. Mekanisme respon darurat yang pertama berlaku untuk jangka pendek (beberapa menit ampai beberapa jam), yaitu reaksi fight-or-flight. Reaksi ini terjadi sebagai akibat dari pelepasan adrenalin (epinefrin) dan noradrenalin (norepinefrin) dari kelenjar adrenal ke dalam aliran darah; noradrenalin juga dilepaskan dari saraf. Adrenalin dan noradrenalin adalah sistem pertahanan tubuh yang pertama muncul setiap kali terjadi stres mendadak.
Pada gagal jantung, adrenalin dan noradrenalin menyebabkan jantung bekerja lebih keras, untuk membantu meningkatkan curah jantung dan mengatasi gangguan pompa jantung sampai derajat tertentu. Curah jantung bisa kembali normal, tetapi biasanya disertai dengan meningkatnya denyut jantung dan bertambah kuatnya denyut jantung. Pada seseorang yang tidak mempunyai kelainan jantung dan memerlukan peningkatan fungsi jantung jangka pendek, respon seperti ini sangat menguntungkan. Tetapi pada penderita gagal jantung kronis, respon ini bisa menyebabkan peningkatan kebutuhan jangka panjang terhadap sistem kardiovaskuler yang sebelumnya sudah mengalami kerusakan.
Lama-lama peningkatan kebutuhan ini bisa menyebabkan menurunnya fungsi jantung.
2. Mekanisme perbaikan lainnya adalah penahanan garam (natrium) oleh ginjal.
Untuk mempertahankan konsentrasi natrium yang tetap, tubuh secara bersamaan menahan air. Penambahan air ini menyebabkan bertambahnya volume darah dalam sirkulasi dan pada awalnya memperbaiki kerja jantung. Salah satu akibat dari penimbunan cairan ini adalah peregangan otot jantung karena bertambahnya volume darah. Otot yang teregang berkontraksi lebih kuat. Hal ini merupakan mekanisme jantung yang utama untuk meningkatkan kinerjanya dalam gagal jantung. Tetapi sejalan dengan memburuknya gagal jantung, kelebihan cairan akan dilepaskan dari sirkulasi dan berkumpul di berbagai bagian tubuh, menyebabkan pembengkakan (edema). Lokasi penimbunan cairan ini tergantung kepada banyaknya cairan di dalam tubuh dan pengaruh gaya gravitasi. Jika penderita berdiri, cairan akan terkumpul di tungkai dan kaki. Jika penderita berbaring, cairan akan terkumpul di punggung atau perut. Sering terjadi penambahan berat badan sebagai akibat dari penimbunan air dan garam.
3. Mekanime utama lainnya adalah pembesaran otot jantung (hipertrofi).
Otot jantung yang membesar akan memiliki kekuatan yang lebih besar, tetapi pada akhirnya bisa terjadi kelainan fungsi dan menyebabkan semakin memburuknya gagal jantung.
Kelainan Jantung
1. Penyakit Jantung
Penyakit jantung adalah sebuah kondisi yang menyebabkan Jantung tidak dapat melaksanakan tugasnya dengan baik. Hal-hal tersebut antara lain:
• Otot jantung yang lemah. Ini adalah kelainan bawaan sejak lahir. Otot jantung yang lemah membuat penderita tak dapat melakukan aktifitas yang berlebihan, karena pemaksaan kinerja jantung yang berlebihan akan menimbulkan rasa sakit di bagian dada, dan kadangkala dapat menyebabkan tubuh menjadi nampak kebiru-biruan. Penderita lemah otot jantung ini mudah pingsan.
• Adanya celah antara serambi kanan dan serambi kiri, oleh karena tidak sempurnanya pembentukan lapisan yang memisahkan antara kedua atrium saat penderita masih di dalam kandungan. Hal ini menyebabkan darah bersih dan darah kotor tercampur. Penyakit ini juga membuat penderita tidak dapat melakukan aktifitas yang berat, karena aktifitas yang berat hampir dapat dipastikan akan membuat tubuh penderita menjadi biru dan sesak nafas, walaupun tidak menyebabkan rasa sakit di dada. Ada pula variasi dari penyakit ini, yakni penderitanya benar-benar hanya memiliki satu buah atrium.
2. Serangan Jantung
Serangan jantung adalah sebuah kondisi yang menyebabkan jantung sama sekali tidak berfungsi. Kondisi ini biasanya terjadi mendadak, dan sering disebut gagal jantung. Penyebab gagal jantung bervariasi, namun penyebab utamanya biasanya adalah terhambatnya suplai darah ke otot-otot jantung, oleh karena pembuluh-pembuluh darah yang biasanya mengalirkan darah ke otot-otot jantung tersebut tersumbat atau mengeras, entah oleh karena lemak dan kolesterol, ataupun oleh karena zat-zat kimia seperti penggunaan obat yang berlebihan yang mengandung Phenol Propano Alanin (ppa) yang banyak ditemui dalam obat-obat seperti Decolgen, dan nikotin. Belakangan ini juga sering ditemukan gagal jantung mendadak ketika seseorang sedang beraktifitas, seperti yang menyerang beberapa atlit-atlit sepakbola ternama di dunia di tengah lapangan sepakbola. Biasanya hal itu disebabkan oleh pemaksaan aktifitas jantung yang melebihi ambang batas, atau kurangnya pemanasan sebelum melakukan olah raga. Orang yang selamat dari sebuah serangan jantung yang parah biasanya juga mengalami komplikasi di bagian tubuh yang lain, seperti misalnya stroke. Biasanya, orang yang selamat dari serangan jantung yang gawat membutuhkan alat pacu jantung untuk mensupport jantungnya agar tidak tiba-tiba berhenti.
3. Gagal Jantung
Gagal Jantung (Heart Failure) adalah suatu keadaan yang serius, dimana jumlah darah yang dipompa oleh jantung setiap menitnya (cardiac output, curah jantung) tidak mampu memenuhi kebutuhan normal tubuh akan oksigen dan zat-zat makanan. Kadang orang salah mengartikan gagal jantung sebagai berhentinya jantung. Sebenarnya istilah gagal jantung menunjukkan berkurangnya kemampuan jantung untuk mempertahankan beban kerjanya. Setiap penyakit yang mempengaruhi jantung dan sirkulasi darah dapat menyebabkan gagal jantung. Beberapa penyakit dapat mengenai otot jantung dan mempengaruhi kemampuannya untuk berkontraksi dan memompa darah.
Penyebab paling sering adalah penyakit arteri koroner, yang menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otot jantung dan bisa menyebabkan suatu serangan jantung. Kerusakan otot jantung bisa disebabkan oleh:
• Miokarditis (infeksi otot jantung karena bakteri, virus atau mikroorganisme lainnya)
• Diabetes
• Kelenjar tiroid yang terlalu aktif
• Kegemukan (obesitas).
Penyakit katup jantung bisa menyumbat aliran darah diantara ruang-ruang jantung atau diantara jantung dan arteri utama. Selain itu, kebocoran katup jantung bisa menyebabkan darah mengalir balik ke tempat asalnya. Keadaan ini akan meningkatkan beban kerja otot jantung, yang pada akhirnya bisa melemahkan kekuatan kontraksi jantung. Penyakit lainnya secara primer menyerang sistem konduksi listrik jantung dan menyebabkan denyut jantung yang lambat, cepat atau tidak teratur, sehingga tidak mampu memompa darah secara efektif. Jika jantung harus bekerja ekstra keras untuk jangka waktu yang lama, maka otot-ototnya akan membesar; sama halnya dengan yang terjadi pada otot lengan setelah beberapa bulan melakukan latihan beban. Pada awalnya, pembesaran ini memungkinkan jantung untuk berkontraksi lebih kuat; tetapi akhirnya jantung yang membesar bisa menyebabkan berkurangnya kemampuan memompa jantung dan terjadilah gagal jantung.
Tekanan darah tinggi (hipertensi) bisa menyebabkan jantung bekerja lebih berat.
Jantung juga bekerja lebih berat jika harus mendorong darah melalui jalan keluar yang menyempit (biasanya penyempitan katup aorta). Penyebab yang lain adalah kekakuan pada perikardium (lapisan tipis dan transparan yang menutupi jantung).
Kekakuan ini menghalangi pengembangan jantung yang maksimal sehingga pengisian jantung juga menjadi tidak maksimal. Penyebab lain yang lebih jarang adalah penyakit pada bagian tubuh yang lain, yang menyebabkan meningkatnya kebutuhan akan oksigen dan zat-zat makanan, sehingga jatnung yang normalpun tidak mampu memenuhi peningkatan kebutuhan tersebut dan terjadilah gagal jantung. Penyebab gagal jantung bervariasi di seluruh dunia karena penyakit yang terjadipun tidak sama di setiap negara.
Misalnya di negara tropis sejenis parasit tertentu bisa bersemayam di otot jantung dan menyebabkan gagal jantung pada usia yang jauh lebih muda.
4. Hipertensi
Tekanan Darah Tinggi (hipertensi) adalah suatu peningkatan tekanan darah di dalam arteri. Secara umum, hipertensi merupakan suatu keadaan tanpa gejala, dimana tekanan yang abnormal tinggi di dalam arteri menyebabkan meningkatnya resiko terhadap stroke, aneurisme, gagal jantung, serangan jantung dan kerusakan ginjal.
Pada hipertensi sistolik terisolasi, tekanan sistolik mencapai 140 mmHg atau lebih, tetapi tekanan diastolik kurang dari 90 mmHg dan tekanan diastolik masih dalam kisaran normal. Hipertensi ini sering ditemukan pada usia lanjut. Sejalan dengan bertambahnya usia, hampir setiap orang mengalami kenaikan tekanan darah; tekanan sistolik terus meningkat sampai usia 80 tahun dan tekanan diastolik terus meningkat sampai usia 55-60 tahun, kemudian berkurang secara perlahan atau bahkan menurun drastis.
Hipertensi maligna adalah hipertensi yang sangat parah, yang bila tidak diobati, akan menimbulkan kematian dalam waktu 3-6 bulan. Hipertensi ini jarang terjadi, hanya 1 dari setiap 200 penderita hipertensi. Meningkatnya tekanan darah di dalam arteri bisa terjadi melalui beberapa cara:
• Jantung memompa lebih kuat sehingga mengalirkan lebih banyak cairan pada setiap detiknya
• Arteri besar kehilangan kelenturannya dan menjadi kaku, sehingga mereka tidak dapat mengembang pada saat jantung memompa darah melalui arteri tersebut. Karena itu darah pada setiap denyut jantung dipaksa untuk melalui pembuluh yang sempit daripada biasanya dan menyebabkan naiknya tekanan. Inilah yang terjadi pada usia lanjut, dimana dinding arterinya telah menebal dan kaku karena arteriosklerosis.
Dengan cara yang sama, tekanan darah juga meningkat pada saat terjadi vasokonstriksi, yaitu jika arteri kecil (arteriola) untuk sementara waktu mengkerut karena perangsangan saraf atau hormon di dalam darah.
• Bertambahnya cairan dalam sirkulasi bisa menyebabkan meningkatnya tekanan darah. Hal ini terjadi jika terdapat kelainan fungsi ginjal sehingga tidak mampu membuang sejumlah garam dan air dari dalam tubuh. Volume darah dalam tubuh meningkat, sehingga tekanan darah juga meningkat.
5. Kardiomiopati kongestif yang melebar
Kardiomiopati Kongestif Yang Melebar (Dilated Cardiomyopathy) adalah sekelompok kelainan jantung dimana ventrikel membesar tetapi tidak dapat memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh sehingga bisa mengakibatkan terjadinya gagal jantung. Penyebabnya bisa berupa:
• Penyakit arteri koroner yang meluas. Penyakit arteri koroner ini mengakibatkan pasokan darah yang tidak memadai ke otot jantung, yang bisa menyebabkan cedera yang menetap.
Otot jantung yang tidak terkena, selanjutnya akan meregang untuk mengkompensasi kemampuan memompa yang hilang. Jika peregangan ini tidak dapat mengkompensasi dengan baik, terjadilah kardiomiopati kongestif yang melebar.
• Peradangan otot jantung akut (miokarditis) karena infeksi virus akan memperlemah otot jantung dan menyebabkan kardiomiopati kongestif yang melebar (kadang-kadang disebut kardiomiopati virus). Di AS, infeksi coxsackievirus B merupakan penyebab yang paling sering dari kardiomiopati virus.
• Gangguan hormonal menahun tertentu seperti diabetes dan penyakit tiroid, pada akhirnya dapat menyebabkan kardiomiopati kongestif yang melebar.
• Obat-obat seperti alkohol, kokain dan anti depresi. Kardiomiopati alkohol bisa timbul setelah sekitar 10 tahun pemakaian alkohol dalam jumlah banyak.
• Meskipun jarang, kehamilan atau penyakit jaringan ikat (seperti artritis rematoid) juga bisa menyebabkan kardiomiopati kongestif yang melebar.
6. Angina
Angina (angina pektoris) merupakan nyeri dada sementara atau suatu perasaan tertekan, yang terjadi jika otot jantung mengalami kekurangan oksigen.
Kebutuhan jantung akan oksigen ditentukan oleh beratnya kerja jantung (kecepatan dan kekuatan denyut jantung). Aktivitas fisik dan emosi menyebabkan jantung bekerja lebih berat dan karena itu menyebabkan meningkatnya kebutuhan jantung akan oksigen.
Jika arteri menyempit atau tersumbat sehingga aliran darah ke otot tidak dapat memenuhi kebutuhan jantung akan oksigen, maka bisa terjadi iskemia dan menyebabkan nyeri. Biasanya angina merupakan akibat dari penyakit arteri koroner. Penyebab lainnya adalah:
• Stenosis katup aorta (penyempitan katup aorta)
• Regurgitasi katup aorta (kebocoran katup aorta)
• Stenosis subaortik hipertrofik
• Spasme arterial (kontraksi sementara pada arteri yang terjadi secara tiba-tiba)
• Anemia yang berat.
7. Penyakit Jantung Koroner
Penyakit Arteri Koroner (Coronary Artery Disease) ditandai dengan adanya endapan lemak yang berkumpul di dalam sel yang melapisi dinding suatu arteri koroner dan menyumbat aliran darah. Endapan lemak (ateroma atau plak) terbentuk secara bertahap dan tersebar di percabangan besar dari kedua arteri koroner utama, yang mengelilingi jantung dan menyediakan darah bagi jantung. Proses pembentukan ateroma ini disebut aterosklerosis. Ateroma bisa menonjol ke dalam arteri dan menyebabkan arteri menjadi sempit.
Jika ateroma terus membesar, bagian dari ateroma bisa pecah dan masuk ke dalam aliran darah atau bisa terbentuk bekuan darah di permukaan ateroma tersebut. Supaya bisa berkontraksi dan memompa secara normal, otot jantung (miokardium) memerlukan pasokan darah yang kaya akan oksigen dari arteri koroner. Jika penyumbatan arteri koroner semakin memburuk, bisa terjadi iskemi (berkurangnya pasokan darah) pada otot jantung, menyebabkan kerusakan jantung.
Penyebab utama dari iskemi miokardial adalah penyakit arteri koroner.
Komplikasi utama dari penyakit arteri koroner adalah angina dan serangan jantung (infark miokardial). Penyakit arteri koroner bisa menyerang semua ras, tetapi angka kejadian paling tinggi ditemukan pada orang kulit putih. Tetapi ras sendiri tampaknya bukan merupakan faktor penting dalam gaya hidup seseorang. Secara spesifik, faktor-faktor yang meningkatkan resiko terjadinya penyakit arteri koroner adalah:
• Diet kaya lemak
• Merokok
• Malas berolah raga.
Resiko terjadinya penyakit arteri koroner meningkat pada peningkatan kadar kolesterol total dan kolesterol LDL (kolesterol jahat) dalam darah. Jika terjadi peningkatan kadar kolesterol HDL (kolesterol baik), maka resiko terjadinya penyakit arteri koroner akan menurun. Makanan mempengaruhi kadar kolesterol total dan karena itu makanan juga mempengaruhi resiko terjadinya penyakit arteri koroner. Merubah pola makan (dan bila perlu mengkonsumsi obat dari dokter) bisa menurunkan kadar kolesterol. Menurunkan kadar kolesterol total dan kolesterol LDL bisa memperlambat atau mencegah berkembangnya penyakit arteri koroner.
Pemeriksaan Jantung
Pemeriksaan Radiologi
1. Coronary CT angiography (CTA) dan Coronary CT Calcium
CTA sering digunakan untuk melihat struktur jantung dan pembuluh darah jantung dalam beberapa detik untuk mendeteksi kelainan pada jantung dan adanya sumbatan pada pembuluh darah di jantung. Indikasi untuk CTA meliputi :
• Sakit dada ( chest pain/ angina)
• Faktor resiko dari beberapa penyakit jantung.
• Adanya penyakit jantung yang sudah diketahui (pemantauan kondisi jantung) menentukan efek terapi.
• Pemasangan stent (balon + ring) sebelumnya.
• Operasi bypass sebelumnya (memantau keadaan pembuluh darah jantung yang sudah di bypass).
• Mengevaluasi kondisi pembuluh darah yang akan dipakai sebagai pengganti sebelum operasi bypass.
• Kelainan jantung sejak lahir ( dewasa dan anak-anak)
Coronary CT Calcium scoring sering dipakai untuk mendeteksi kemungkinan adanya sumbatan pada pembuluh darah jantung.
2. Ekokardiografi
Ekokardiografi merupakan uji ultrasonografi non invansif yang digunakan untuk mengidentifikasi abnormalitas ukuran, strukutr, dan fungsi jantung, serta penyakit katub. Transduser dengan model pegangan tangan digerakan di atas dada, di area jantung dan area sekitar lainnya yang spesifik. Transduser mengirim dan menerima gelombang suara berfrekuensi tinggi. Gelombang suara yang diterima, direfleksikan dari jantung kembali ke transduser, lalu menghasilkan dalam layar yang menyerupai televisi. Tujuan untuk pemeriksaan ini, antara lain:\
• Mengidentifikasi ukuran, struktur, dan fungsi jantung
• Mendeteksi penyakit katub jantung dan defek dinding septum
• Menentukan fungsi katub jantung prostese.
• Mengakaji dampak penyakit jantung congenital.
• Memantau fungsi ventrikel kiri sebelum, selama, dan setelah pembedahan.
• Mengevaluasi dan mendeteksi bila terdapat penyakit arteri coroner.
3. MRI
MRI menghasilkan gambaran yang sama seperti gambaran yang dihasilkan oleh CT scan, tetapi MRI tidak menggunakan radiasi berionisasi sehingga dengan demikian bebas dari bahaya yang ditimbulkan oleh pajanan sinar X. MRI yang digunakan untuk jantung adalah MRI jantung dan MRI artei coroner yang merupakan prosedur MRI bergerak cepat yang dapat menggambarkan jantung dalam gerakan yang terus menerus. MRI digunakan untuk menilai perfusi jantung dan measalah pembuluh darah.
4. Sinar X pada Jantung
Tujuannya adalah untuk menilai bentuk dan ukuran jantung yang abnormal. Prosedur pemeriksaannya, yaitu foto PA dan lateral kiri dada untuk mengevaluasi ukuran dan bentuk jantung. Rotasi oblik 600 terhadap posisi PA dapat dilakukan untuk megevaluasi jantung.
Pemeriksaan Laboratorium
1. Pemeriksaan Hemoglobin
Pemeriksaan ini bertujuan untuk:
• Memantau kadar hemoglobin dalam SDM
• Membantu mendiagnosis anemia
• Menentukan deficit cairan tubuh akibat peningkatan kadar hemoglobin
Jumlah SDM dan kadar hemoglobin tidak selalu meningkat atau menurun bersamaan. Peningkatan dan penurunan kadar Hb dapat menimbulkan gejala seperti takikardia, takipnea, dan penurunan tekanan darah.
Prosedur dalam melakukan pemeriksaan Hemoglobin:
• Tidak terdapat batasan asupan makanan atau minuman.
• Sampel darah dapat diambil dari darah vena dan darah kapiler.
2. Pemeriksaan SGOT (serum glutamic oxaloacetic transaminase)
SGOT merupakan enzim yang sebagian besar ditemukan dalam jantung dan hati, sementara dalam konsentrasi sedang dapat ditemukan dalam otot rangka, ginjal, dan pancreas. Konsentrasi yang rendah terdapat dalam darah, kecuali jika terjadi cedera seluler, kemudian dalam jumlah banyak, dilepaskan dalam sirkulasi darah. Kadar SGOT tinggi dapat ditemukan setelah terjadi infark miokardium akut dan kerusakan hati. Tujuan dari pemeriksaan ini, yaitu:
• Untuk mendeteksi peningkatan SGOT, enzim yang ditemukan terutama pada otot jantung dan hati, yang meningkat selama infark miokardium akut dan kerusakan hati.
• Untuk mendiagnosis infark miokardium.
Prosedur pemeriksaan SGOT
• Kumpulkan 3-5 ml darah vena dalam tabung tertutup dan cegah hemolisis
• Enzim SGOT akan tetap stabil selama 4 hari dalam lemari pendingin
• Tidak ada pembatasan asupan makanan atau minuman.
3. Pemeriksaan Kolesterol
Tujuan pemeriksaan ini adalah untuk membantu mendiagnosis penyakit arteri coroner. Kolestrol merupakan lemak dalam SDM, membrane sel dan otot. Kira-kira sebanyak 70% kolestrol diesterifikasikan, serta 30% dalam bentuk bebas. Kolestrol digunakan tubuh untuk membentuk garam empedu sebagai fasilisator pencernaan lemak dan untuk pembentukan hormone oleh kelenjar adrenal, ovarium, dan testis. Prosedur pemeriksaan ini, yaitu:
• Pasien harus puasa selama 12 jam, hanya diperbolehkan minum.
• Kumpulkan 3-5 ml darah vena pada tabung tertutup. Cegah terjadi hemolisis.
4. Pemeriksaan Trigliserida
Trigliserida merupakan lemak darah dibentuk dari esrifikasi gliserol dan tiga asam lemak, yang dibawa lipoprotein serum. Fungsi t igliserida adalah untuk memberikan energy pada otot jantung dan otot rangka. Trigliserida merupakan penyebab utama terjadinya penyakit arteri dan sering dibandingkan dengan kelestrol melalui uji elektroforesis liproprotein. Pada saat konsentrasi trigliserida meningkat, lipoprotein densitas rendah juga meningkat, menyebabkan peningkatan sementara kadar trigliserida serum.
Tujuan pemeriksaan ini adalah unutk memantau kadar trigliserida. Prosedur pemeriksaan ini antara lain:
• Kumpulkan 3-5 ml darah vena dalam tabung tertutup.
• Pasien harus berpuasa.
Electrocardiographi (EKG)
EKG merekam impuls listrik jantung dengan menggunakan elektroda atau galvanometer. Tujuannya untuk mendeteksi disritmia jantung, mengidentifikasi ketidakseimbangan elektrolit dan memantau perubahan EKG pada saat ui stress / latihan dan fase pemulihan setelah infark miokardial. Prosedur pemeriksaan ini, antara lain:
• Pasien berbaring dalam posisi terlentang
• Pakaian harus dilepaskan sebatas pinggang, dan pasien wanita harus memakai jubah.
• Permukaan kulit harus disiapkan. Bulu yang berlebihan harus dicukur dari arah dada jika perlu.
• Elektroda dengan penggunaan elektropasta atau bantalan dipasang pada keempat ekstremitas. Kabel sadapan yang dikodekan berdasarkan warna, diinsersikan ke dalam elektroda yang tepat. Elektroda dada dipasang. Sadapan yang terpilih dinyalakan untuk merekam 12 sadapan standar, kecuali mesin EKG secara otomatis merekam strip sadapan.
• ProsedurEKG memerlukan waktu kira-kira 15 menit.
Pemeriksaan Fisik
1. Tekanan Darah
Tekanan darah dalam kehidupan seseorang bervariasi secara alami. Bayi dan anak-anak secara normal memiliki tekanan darah yang jauh lebih rendah daripada dewasa. Tekanan darah juga dipengaruhi oleh aktivitas fisik, dimana akan lebih tinggi pada saat melakukan aktivitas dan lebih rendah ketika beristirahat. Tekanan darah dalam satu hari juga berbeda, paling tinggi di waktu pagi hari dan paling rendah pada saat tidur malam hari.
Klasifikasi Tekanan Darah Pada Dewasa
Kategori Tekanan Darah Sistolik Tekanan Darah Diastolik
Normal Dibawah 130 mmHg Dibawah 85 mmHg
Normal tinggi 130-139 mmHg 85-89 mmHg
Stadium 1
(Hipertensi ringan) 140-159 mmHg 90-99 mmHg
Stadium 2
(Hipertensi sedang) 160-179 mmHg 100-109 mmHg
Stadium 3
(Hipertensi berat) 180-209 mmHg 110-119 mmHg
Stadium 4
(Hipertensi maligna) 210 mmHg atau lebih 120 mmHg atau lebih
2. Pemeriksaan fisik dianostik
• Inspeksi
Perhatikan bentuk prekordial, apakah normal, mengalami depresi atau ada penonjolan asimetris (voussure cardiaque), yang disebabkan pembesaran jantung sejak kecil. Hipertropi dan dilatasi ventrikel kiri dan kanan dapat terjadi akibat kelainan kongenital. Garis anatomis permukaan badan yang penting pada permukaan dada ialah : garis tengah sternal (mid sternal line/MSL), garis tengah klavikular (mid clavicular, line/MCL), garis anterior line (anterior axillary line/AAL), garis para sternal kiri dan kanan (parastrenal line/PSL)
• Palpasi Jantung: telapak tangan diletakkan di atas prekordium dan dilakukan perabaan di atas iktus kordis (apical impulse)
• Perkusi Jantung
Cara Perkusi:Batas atau tepi kiri pekak jantung yang normal terletak di ruang interkostal III/IV di garis parasternal kiri. Pekak jantung relatif dan pekak jantung absolut perlu dicari untuk menentukan gambaran besamya jantung. pada kardiomegali, batas pekak jantung melebar ke kiri dan ke kanan. Dilatasi ventrikel kiri menyebabkan apeks kordis bergeser ke lateral-bawah.Hipertrofi atrium kiri menyebabkan pinggang jantung merata atau menonjol ke arah lateral. padahipertrofi ventrikel kanan, batas pekak jantung melebar ke lateral kanan dan/ atau ke kiri atas.
• Auskultasi Jantung
Untuk mendengarkan bunyi jantung.
DAFTAR PUSTAKA
1. Jantung. 2008. Diunduh dari www.wikipedia.org, 24 Mei 2008.
2. Pemeriksaan Jantung. 2004. Diunduh dari www.shsccentre.com, 24 Mei 2008.
3. Kelainan Jantung. 2004 Diunduh dari www.medicastore.com, 24 Mei 2008.
4. Anatomi dan Fisiologi Jantung. Diunduh dari www.klinikmedis.com, 25 Mei 2008
5. Sherwood, Laura. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. 2nd Ed. Buku EGC 2001:256-092.
6. Lee, JL. Pedoman Pemeriksaan Laboratorium dan Diagnostik. 6nd Ed. Buku EGC 2008.
7. Klinik Medis. Anatomi dan Fisiologi Jantung. 2003. Diunduh dari www.klinikmedis.com, 24 Mei 2008.
8. Sajoyo, Raden. Sistem Kardiovaskular. 2005. Diunduh dari www.ugm.ac.id, 24 Mei 2008.
9. Efendi, Zukesti. Ketahanan Jantung Dalam Menghadapi Jantung Koroner ( PJK ). 2003. Diunduh dari www.library.usu.ac.id, 24 Mei 2008.
Jantung merupakan organ muskularis yang mempunyai rongga di dalamnya dan berbentuk kerucut dengan ukuran sebesar kepalan tangan pemiliknya. Letak jantung di dalam mediastinum media, di sebelah ventral dibatasi oleh sternum dan cartilage costalis III-VI. Bagian apex terletak di sebelah inferior, anterior dan ke sinistra.
Jantung dibungkus oleh pericardium.yang terdiri dari dua saccus yang berhubungan erat satu sama lain tetapi berbeda struktur, yaitu saccus externa (pericardium fibrosa) dan saccus interna (pericardium serosa). Dinding jantung terdiri dari tiga lapisan, yaitu Epicardium, myocardium, dan endocardium.
Jantung memiliki 4 ruang, yaitu atrium dextra, ventriculus dextra, atrium sinistra dan ventriculus sinistra. Di antara kedua atrium dan ventriculus dipisahkan oleh septum interatriorum dan septum interventriculares, sehingga jantung terbagi menjadi bagian dextra dan sinistra.
• Atrium dextra
• Ventriculus dextra
• Atrium sinistra
• Ventriculus sinistra
Otot jantung (miokardium) sendiri menerima sebagian dari sejumlah volume darah yang mengalir melalui atrium dan ventrikel. Suatu sistem arteri dan vena (sirkulasi koroner) menyediakan darah yang kaya akan oksigen untuk miokardium dan kemudian mengembalikan darah yang tidak mengandung oksigen ke dalam atrium kanan.
Arteri koroner kanan dan arteri koroner kiri merupakan cabang dari aorta; vena kardiak mengalirkan darah ke dalam sinurskoroner, yang akan mengembalikan darah ke dalam atrium kanan. Sebagian besar darah mengalir ke dalam sirkulasi koroner pada saat jantung sedang mengendur diantara denyutnya (selama diastol ventrikuler).
Dinding jantung
Dinding terdiri dari tiga lapisan:
• Lapisan paling dalam, disebut endokardium
• Lapisan tengah, disebut miokardium yang membentuk massa utama jantung.
• Lapisan paling luar, disebut epikardium.
Endokardium
Endokardium homolog tunika intima buluh darah dan menutupi seluruh permukaan dalam jantung.Permukaan dilapisi endotel ; dibawah endotel, subendotel terdiri dari lapisan tipis yang mengandung serat elastis dan otot polos. Lapisan subendokardial, lapisan yang menyatu dengan miokardium dibawahnya, terdiri dari jaringan ikat longgar. Lapisan ini banyak mengandung buluh darah, saraf dan cabang system hantar rangsang jantung.
Miokardium
Miokardium atau otot jantung, bersifat lurik dan involenter, berkosentrasi secara ritmis dan automatis, hanya terdapat pada miokard dan pad adinding pembuluh darah besar yang berlangsung berhubungan dengan jantung. Dibawah mikroskop cahaya otot jantung terlihat (serat otot jantung) sebagai satu satuan linier yang terdiri atas jumlah sel otot jantung yang terikat ujung ke ujung pada daerah ikatan khusus yang disebut diskus interkalaria. Seriap sel otot jantung mempunya panjang sekitar 100 um garis tengah 15 um, ujungnya sering terbelah dua atau lebih, masing cabang melekat pada sel-sel berdekatan atau bagian dirinya pada diskus interkalaris. Diskus interkalaris ini merupakan jungtional complek. Ada 3 jungtion utama didalam diskus tersebut, yaitu
• Fascia adherens, sebagai tempat perlekatan untuk filamen acting dari sarkomer terminal, pada dasarnya merupakan set tengah pita Z
• Muculla adherens (desmosom) mempersatukan otot jantung untuk mencegah pemisahan mereka dalam kegiatan kontraksi yang terus menerus.
• Gap jungction mengadakan kontinuitas ionic diantara sel-sel yang berdekatan.
Otot jantung secara khas memiliki triad yang terdiri dari satu tubulus dan satu sisterna retikulum sarkoplasmik. Sarkoplasma otot jantung mengandung banyak mitikonria, yang berkerumun disekitar masing-masing kutup nucleus dan juga dalam rantai panjang yang disisipkan diantara miofilamen, juga ditemui deposit glikoligen yang besar, dan ditemui granul lipofusin.
Sel-sel miokard atrium berbeda dengan sel-sel miokard ventrikel, dimana sel atrium lebih kecil, system T yang kurang berkembang mengandung butir-butir kedap elektron pada apatarat golgi, butir ini mengkin mengandung katekolamin.
Jaringan Ikat
Jaringan ikat pada otot jantung tidak banyak, terdapat diantara serat-serat berupa endomisium yang penuh dengan kapiler darah.Kafiler limf juga banyak, kadang-kadang ditemui serat saraf autonom halus.
Persaratan Jantung
Persaratan jantung merupakan sistem yang menimbulkan dan menghantarkan impuls pada jantung yang terdiri atas babarapa struktur yang memungkinkan atrium dan ventrikel untuk berdenyut dan memungkinkan jantung berfungsi sebagai pompa yang efisien Sistem ini terdiri dari dua simpul :
• Simpul sinoatrial ( dari Keith dan Flack )
• Simpul atrio ventrikuler ( dari Tawara ) dan bekas his.
Simpul terdiri atas massa kecil berbentuk spindle yang merupakan modifikasi sel-sel
jantung terbenam dalam sel-sel penyambung. Berkas His berasal dari simpul tawara berjalan keventrikel, bercabang kekedua ventrikel. Cabang kiri dibagi menjadi dua cabang utama, Cabang-cabang menjadi banyak berahir pada miokardium. Serabur-serabut perkinja merupakan bentuk dari sel-sel yang berasal dari berkas tawara atau Hist yang mirip sel-sel dalam simpul. Di distal ditemui simpul serabut-serabut purkinje, yang mempunya satu atau dua inti sentral, selnya besar, bentuknya khas, sitoplasma penuh dengan glikogen, myofibril yang jarang dan terutama terletak pada pinggir sitoplasma. Otot jantung mempunyai kemampuan autostimulasi, tidak tergantung dari impuls saraf. Simpul sinoatrial adalah merupakan alat pacu jantung, dimana serat modusnya identik dengan otot jantung biasa tetapi lebih sempit, langsing dan fusiform. Simpul sinoatrial mempuyai irama yang lebih cepat dan impuls yang ditimbulkan dari daerah ini dengan cepat disebarkan pada bagian jantung-jantung lain. Hal inilah yang mendasari simpul sinoatrial adalah alat pacu ( pace maker ) jantung. Ini terlihat, bila sistem penghantar gagal jantung dapat terus berfungsi, walaupun dengan irama yang berbeda. Bagian para simpatis dan simpatis sistem autonom mempersarafi jantung dan menbentuk plekus yang tersebar luas pada basis jantung.
Fungsi Jantung dan Bagian-Bagian Jantung
• Jantung : memompa darah ke seluruh bagian tubuh dan ke paru
• Atrium dextra : tempat masuknya darah dari seluruh tubuh yang melalui vena cava superior dan inferior
• Ventricel dextra : memompa darah yang kekurangan oksigen ke pulmo melalui arteri pulmonalis
• Atrium sinistra : tempat masuknya darah dari pulmo yang melalui vena pulmonalis
• Ventricel sinistra : memompa darah ke seluruh tubuh melalui aorta
• Arteri coronaria : memberikan oksigen dan nutrisi pada jaringan otot jantung
• Valvula trikuspidalis : memisahkan atrium dan ventricle dextra
• Valvula mitral : memisahkan atrium dan ventricle sinistra
• M. papilaris : membantu dalam mempertahankan dan menutup katub jantung
• Chorda tendinae : tendon yang menghubungkan m. papilaris dengan katub tricuspid pada atrium-ventrikel dextra dan m. papilaris dengan katub mitral pada atrium-ventrikel sinistra
• Katub tricuspid : memisahkan atrium dan ventrikel dextra.
• Katub Mitral : memisahkan atrium dan ventrikel sinistra
• Aorta : membawa aliran darah dari jantung ke seluruh bagian tubuh.
• Vena Cava Superior : membawa aliran darah dari extremitas superior dan bagian tubuh superior lainnya ke jantung
• Vena Cava Inferior : membawa aliran darah dari extremitas inferior dan bagian tubuh inferior lainnya ke jantung
Mekanisme Jantung
Mekanisme Kontraksi
Jantung terdiri dari jaringan otot jantung, bila otot berkontraksi maka ototnya mengecil, kontraksi, systole. Pada saat relaksasi, ukuran kembali, diastole. Otot jantung memiliki kempuan kontraksi mandiri. Otot atrium dan ventrikel cenderung beraktivitas sendiri-sendiri. bisa kacau dan tidak bisa menjalankan fungsinya sebagai pemompa darah / pemberi daya pada darah sehingga darah mengalir. Bila berhenti mengalir maka oksigen dan nutrisi untuk otak tidak ada sehingga otak berhenti beraktivitas dan dapat mengakibatkan kematian. Atrium berkontraksi, ventrikel relaksasi. Dan sebaliknya, atrium berkontraksi lebih dahulu baru ventrikel. Mekanisme di atas diatur oleh sisitem penghatar / sistem konduktoria yang mengantarkan listrik dari atrium ke ventrikel. Impuls jantung berasal dari nodus SA yang terletak di atrium kanan pada vena cava superior. Setelah impuls dicetuskan, potensial aksi menyebar ke seluruh atrium kanan dan kiri melalui penyebaran impuls dari sel ke sel melalui gap junction. Impuls berjalan dari atrium ke ventrikel melalui nodus AV (satu-satunya titik kontak listrik antara kedua ruangan tersebut. Potensial aksi berhenti sebentar di nodus AV untuk memastikan bahwa kontraksi atrium mendahului kontraksi ventrikel agar pengisian ventrikel berlangsung sempurna. Impuls kemudian dengan cepat berjalan ke septum antarventrikel melalui berkas His dan secara cepat disebarkan ke seluruh miokardium melalui serat purkinye. Sel-sel ventrikel lainnya diaktifkan melalui penyebaran impuls dari sel ke sel melalui gap junction. Dengan demikian, atrium berkontraksi sebagai satu kesatuan, diikuti oleh kontraksi sikron ventrikel setelah jeda yang singkat.
Keadaan normal, Nodus SA disebut pace maker, yaitu penentu irama jantung. Kalau tergangagu nanti Nodus AV bekerja sebagai alat pacu jantung untuk mengantikan kerja Nodus SA. Semuanya akan berkontraksi tapi kerjanya bergantian. Atruim relaksasi, maka darah mengalir ke ventrikel dan ventrikel berkontraksi.
Mekanisme Sirkulasi
Fungsi utama jantung adalah menyediakan oksigen ke seluruh tubuh dan membersihkan tubuh dari hasil metabolisme (karbondioksida). Jantung melaksanakan fungsi tersebut dengan mengumpulkan darah yang kekurangan oksigen dari seluruh tubuh dan memompanya ke dalam paru-paru, dimana darah akan mengambil oksigen dan membuang karbondioksida; jantung kemudian mengumpulkan darah yang kaya oksigen dari paru-paru dan memompanya ke jaringan di seluruh tubuh. Pada saat berdenyut, setiap ruang jantung mengendur dan terisi darah (disebut diastol); selanjutnya jantung berkontraksi dan memompa darah keluar dari ruang jantung (disebut sistol). Kedua atrium mengendur dan berkontraksi secara bersamaan, dan kedua ventrikel juga mengendur dan berkontraksi secara bersamaan. Darah yang kehabisan oksigen dan mengandung banyak karbondioksida dari seluruh tubuh mengalir melalui 2 vena berbesar (vena kava) menuju ke dalam atrium kanan. Setelah atrium kanan terisi darah, dia akan mendorong darah ke dalam ventrikel kanan. Darah dari ventrikel kanan akan dipompa melalui katup pulmoner ke dalam arteri pulmonalis, menuju ke paru-paru.
Darah akan mengalir melalui pembuluh yang sangat kecil (kapiler) yang mengelilingi kantong udara di paru-paru, menyerap oksigen dan melepaskan karbondioksida yang selanjutnya dihembuskan. Darah yang kaya akan oksigen mengalir di dalam vena pulmonalis menuju ke atrium kiri. Peredaran darah diantara bagian kanan jantung, paru-paru dan atrium kiri disebut sirkulasi pulmoner. Darah dalam atrium kiri akan didorong ke dalam ventrikel kiri, yang selanjutnya akan memompa darah yang kaya akan oksigen ini melewati katup aorta masuk ke dalam aorta (arteri terbesar dalam tubuh). Darah kaya oksigen ini disediakan untuk seluruh tubuh, kecuali paru-paru.
Mekanisme Kompensasi Jantung
1. Mekanisme respon darurat yang pertama berlaku untuk jangka pendek (beberapa menit ampai beberapa jam), yaitu reaksi fight-or-flight. Reaksi ini terjadi sebagai akibat dari pelepasan adrenalin (epinefrin) dan noradrenalin (norepinefrin) dari kelenjar adrenal ke dalam aliran darah; noradrenalin juga dilepaskan dari saraf. Adrenalin dan noradrenalin adalah sistem pertahanan tubuh yang pertama muncul setiap kali terjadi stres mendadak.
Pada gagal jantung, adrenalin dan noradrenalin menyebabkan jantung bekerja lebih keras, untuk membantu meningkatkan curah jantung dan mengatasi gangguan pompa jantung sampai derajat tertentu. Curah jantung bisa kembali normal, tetapi biasanya disertai dengan meningkatnya denyut jantung dan bertambah kuatnya denyut jantung. Pada seseorang yang tidak mempunyai kelainan jantung dan memerlukan peningkatan fungsi jantung jangka pendek, respon seperti ini sangat menguntungkan. Tetapi pada penderita gagal jantung kronis, respon ini bisa menyebabkan peningkatan kebutuhan jangka panjang terhadap sistem kardiovaskuler yang sebelumnya sudah mengalami kerusakan.
Lama-lama peningkatan kebutuhan ini bisa menyebabkan menurunnya fungsi jantung.
2. Mekanisme perbaikan lainnya adalah penahanan garam (natrium) oleh ginjal.
Untuk mempertahankan konsentrasi natrium yang tetap, tubuh secara bersamaan menahan air. Penambahan air ini menyebabkan bertambahnya volume darah dalam sirkulasi dan pada awalnya memperbaiki kerja jantung. Salah satu akibat dari penimbunan cairan ini adalah peregangan otot jantung karena bertambahnya volume darah. Otot yang teregang berkontraksi lebih kuat. Hal ini merupakan mekanisme jantung yang utama untuk meningkatkan kinerjanya dalam gagal jantung. Tetapi sejalan dengan memburuknya gagal jantung, kelebihan cairan akan dilepaskan dari sirkulasi dan berkumpul di berbagai bagian tubuh, menyebabkan pembengkakan (edema). Lokasi penimbunan cairan ini tergantung kepada banyaknya cairan di dalam tubuh dan pengaruh gaya gravitasi. Jika penderita berdiri, cairan akan terkumpul di tungkai dan kaki. Jika penderita berbaring, cairan akan terkumpul di punggung atau perut. Sering terjadi penambahan berat badan sebagai akibat dari penimbunan air dan garam.
3. Mekanime utama lainnya adalah pembesaran otot jantung (hipertrofi).
Otot jantung yang membesar akan memiliki kekuatan yang lebih besar, tetapi pada akhirnya bisa terjadi kelainan fungsi dan menyebabkan semakin memburuknya gagal jantung.
Kelainan Jantung
1. Penyakit Jantung
Penyakit jantung adalah sebuah kondisi yang menyebabkan Jantung tidak dapat melaksanakan tugasnya dengan baik. Hal-hal tersebut antara lain:
• Otot jantung yang lemah. Ini adalah kelainan bawaan sejak lahir. Otot jantung yang lemah membuat penderita tak dapat melakukan aktifitas yang berlebihan, karena pemaksaan kinerja jantung yang berlebihan akan menimbulkan rasa sakit di bagian dada, dan kadangkala dapat menyebabkan tubuh menjadi nampak kebiru-biruan. Penderita lemah otot jantung ini mudah pingsan.
• Adanya celah antara serambi kanan dan serambi kiri, oleh karena tidak sempurnanya pembentukan lapisan yang memisahkan antara kedua atrium saat penderita masih di dalam kandungan. Hal ini menyebabkan darah bersih dan darah kotor tercampur. Penyakit ini juga membuat penderita tidak dapat melakukan aktifitas yang berat, karena aktifitas yang berat hampir dapat dipastikan akan membuat tubuh penderita menjadi biru dan sesak nafas, walaupun tidak menyebabkan rasa sakit di dada. Ada pula variasi dari penyakit ini, yakni penderitanya benar-benar hanya memiliki satu buah atrium.
2. Serangan Jantung
Serangan jantung adalah sebuah kondisi yang menyebabkan jantung sama sekali tidak berfungsi. Kondisi ini biasanya terjadi mendadak, dan sering disebut gagal jantung. Penyebab gagal jantung bervariasi, namun penyebab utamanya biasanya adalah terhambatnya suplai darah ke otot-otot jantung, oleh karena pembuluh-pembuluh darah yang biasanya mengalirkan darah ke otot-otot jantung tersebut tersumbat atau mengeras, entah oleh karena lemak dan kolesterol, ataupun oleh karena zat-zat kimia seperti penggunaan obat yang berlebihan yang mengandung Phenol Propano Alanin (ppa) yang banyak ditemui dalam obat-obat seperti Decolgen, dan nikotin. Belakangan ini juga sering ditemukan gagal jantung mendadak ketika seseorang sedang beraktifitas, seperti yang menyerang beberapa atlit-atlit sepakbola ternama di dunia di tengah lapangan sepakbola. Biasanya hal itu disebabkan oleh pemaksaan aktifitas jantung yang melebihi ambang batas, atau kurangnya pemanasan sebelum melakukan olah raga. Orang yang selamat dari sebuah serangan jantung yang parah biasanya juga mengalami komplikasi di bagian tubuh yang lain, seperti misalnya stroke. Biasanya, orang yang selamat dari serangan jantung yang gawat membutuhkan alat pacu jantung untuk mensupport jantungnya agar tidak tiba-tiba berhenti.
3. Gagal Jantung
Gagal Jantung (Heart Failure) adalah suatu keadaan yang serius, dimana jumlah darah yang dipompa oleh jantung setiap menitnya (cardiac output, curah jantung) tidak mampu memenuhi kebutuhan normal tubuh akan oksigen dan zat-zat makanan. Kadang orang salah mengartikan gagal jantung sebagai berhentinya jantung. Sebenarnya istilah gagal jantung menunjukkan berkurangnya kemampuan jantung untuk mempertahankan beban kerjanya. Setiap penyakit yang mempengaruhi jantung dan sirkulasi darah dapat menyebabkan gagal jantung. Beberapa penyakit dapat mengenai otot jantung dan mempengaruhi kemampuannya untuk berkontraksi dan memompa darah.
Penyebab paling sering adalah penyakit arteri koroner, yang menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otot jantung dan bisa menyebabkan suatu serangan jantung. Kerusakan otot jantung bisa disebabkan oleh:
• Miokarditis (infeksi otot jantung karena bakteri, virus atau mikroorganisme lainnya)
• Diabetes
• Kelenjar tiroid yang terlalu aktif
• Kegemukan (obesitas).
Penyakit katup jantung bisa menyumbat aliran darah diantara ruang-ruang jantung atau diantara jantung dan arteri utama. Selain itu, kebocoran katup jantung bisa menyebabkan darah mengalir balik ke tempat asalnya. Keadaan ini akan meningkatkan beban kerja otot jantung, yang pada akhirnya bisa melemahkan kekuatan kontraksi jantung. Penyakit lainnya secara primer menyerang sistem konduksi listrik jantung dan menyebabkan denyut jantung yang lambat, cepat atau tidak teratur, sehingga tidak mampu memompa darah secara efektif. Jika jantung harus bekerja ekstra keras untuk jangka waktu yang lama, maka otot-ototnya akan membesar; sama halnya dengan yang terjadi pada otot lengan setelah beberapa bulan melakukan latihan beban. Pada awalnya, pembesaran ini memungkinkan jantung untuk berkontraksi lebih kuat; tetapi akhirnya jantung yang membesar bisa menyebabkan berkurangnya kemampuan memompa jantung dan terjadilah gagal jantung.
Tekanan darah tinggi (hipertensi) bisa menyebabkan jantung bekerja lebih berat.
Jantung juga bekerja lebih berat jika harus mendorong darah melalui jalan keluar yang menyempit (biasanya penyempitan katup aorta). Penyebab yang lain adalah kekakuan pada perikardium (lapisan tipis dan transparan yang menutupi jantung).
Kekakuan ini menghalangi pengembangan jantung yang maksimal sehingga pengisian jantung juga menjadi tidak maksimal. Penyebab lain yang lebih jarang adalah penyakit pada bagian tubuh yang lain, yang menyebabkan meningkatnya kebutuhan akan oksigen dan zat-zat makanan, sehingga jatnung yang normalpun tidak mampu memenuhi peningkatan kebutuhan tersebut dan terjadilah gagal jantung. Penyebab gagal jantung bervariasi di seluruh dunia karena penyakit yang terjadipun tidak sama di setiap negara.
Misalnya di negara tropis sejenis parasit tertentu bisa bersemayam di otot jantung dan menyebabkan gagal jantung pada usia yang jauh lebih muda.
4. Hipertensi
Tekanan Darah Tinggi (hipertensi) adalah suatu peningkatan tekanan darah di dalam arteri. Secara umum, hipertensi merupakan suatu keadaan tanpa gejala, dimana tekanan yang abnormal tinggi di dalam arteri menyebabkan meningkatnya resiko terhadap stroke, aneurisme, gagal jantung, serangan jantung dan kerusakan ginjal.
Pada hipertensi sistolik terisolasi, tekanan sistolik mencapai 140 mmHg atau lebih, tetapi tekanan diastolik kurang dari 90 mmHg dan tekanan diastolik masih dalam kisaran normal. Hipertensi ini sering ditemukan pada usia lanjut. Sejalan dengan bertambahnya usia, hampir setiap orang mengalami kenaikan tekanan darah; tekanan sistolik terus meningkat sampai usia 80 tahun dan tekanan diastolik terus meningkat sampai usia 55-60 tahun, kemudian berkurang secara perlahan atau bahkan menurun drastis.
Hipertensi maligna adalah hipertensi yang sangat parah, yang bila tidak diobati, akan menimbulkan kematian dalam waktu 3-6 bulan. Hipertensi ini jarang terjadi, hanya 1 dari setiap 200 penderita hipertensi. Meningkatnya tekanan darah di dalam arteri bisa terjadi melalui beberapa cara:
• Jantung memompa lebih kuat sehingga mengalirkan lebih banyak cairan pada setiap detiknya
• Arteri besar kehilangan kelenturannya dan menjadi kaku, sehingga mereka tidak dapat mengembang pada saat jantung memompa darah melalui arteri tersebut. Karena itu darah pada setiap denyut jantung dipaksa untuk melalui pembuluh yang sempit daripada biasanya dan menyebabkan naiknya tekanan. Inilah yang terjadi pada usia lanjut, dimana dinding arterinya telah menebal dan kaku karena arteriosklerosis.
Dengan cara yang sama, tekanan darah juga meningkat pada saat terjadi vasokonstriksi, yaitu jika arteri kecil (arteriola) untuk sementara waktu mengkerut karena perangsangan saraf atau hormon di dalam darah.
• Bertambahnya cairan dalam sirkulasi bisa menyebabkan meningkatnya tekanan darah. Hal ini terjadi jika terdapat kelainan fungsi ginjal sehingga tidak mampu membuang sejumlah garam dan air dari dalam tubuh. Volume darah dalam tubuh meningkat, sehingga tekanan darah juga meningkat.
5. Kardiomiopati kongestif yang melebar
Kardiomiopati Kongestif Yang Melebar (Dilated Cardiomyopathy) adalah sekelompok kelainan jantung dimana ventrikel membesar tetapi tidak dapat memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh sehingga bisa mengakibatkan terjadinya gagal jantung. Penyebabnya bisa berupa:
• Penyakit arteri koroner yang meluas. Penyakit arteri koroner ini mengakibatkan pasokan darah yang tidak memadai ke otot jantung, yang bisa menyebabkan cedera yang menetap.
Otot jantung yang tidak terkena, selanjutnya akan meregang untuk mengkompensasi kemampuan memompa yang hilang. Jika peregangan ini tidak dapat mengkompensasi dengan baik, terjadilah kardiomiopati kongestif yang melebar.
• Peradangan otot jantung akut (miokarditis) karena infeksi virus akan memperlemah otot jantung dan menyebabkan kardiomiopati kongestif yang melebar (kadang-kadang disebut kardiomiopati virus). Di AS, infeksi coxsackievirus B merupakan penyebab yang paling sering dari kardiomiopati virus.
• Gangguan hormonal menahun tertentu seperti diabetes dan penyakit tiroid, pada akhirnya dapat menyebabkan kardiomiopati kongestif yang melebar.
• Obat-obat seperti alkohol, kokain dan anti depresi. Kardiomiopati alkohol bisa timbul setelah sekitar 10 tahun pemakaian alkohol dalam jumlah banyak.
• Meskipun jarang, kehamilan atau penyakit jaringan ikat (seperti artritis rematoid) juga bisa menyebabkan kardiomiopati kongestif yang melebar.
6. Angina
Angina (angina pektoris) merupakan nyeri dada sementara atau suatu perasaan tertekan, yang terjadi jika otot jantung mengalami kekurangan oksigen.
Kebutuhan jantung akan oksigen ditentukan oleh beratnya kerja jantung (kecepatan dan kekuatan denyut jantung). Aktivitas fisik dan emosi menyebabkan jantung bekerja lebih berat dan karena itu menyebabkan meningkatnya kebutuhan jantung akan oksigen.
Jika arteri menyempit atau tersumbat sehingga aliran darah ke otot tidak dapat memenuhi kebutuhan jantung akan oksigen, maka bisa terjadi iskemia dan menyebabkan nyeri. Biasanya angina merupakan akibat dari penyakit arteri koroner. Penyebab lainnya adalah:
• Stenosis katup aorta (penyempitan katup aorta)
• Regurgitasi katup aorta (kebocoran katup aorta)
• Stenosis subaortik hipertrofik
• Spasme arterial (kontraksi sementara pada arteri yang terjadi secara tiba-tiba)
• Anemia yang berat.
7. Penyakit Jantung Koroner
Penyakit Arteri Koroner (Coronary Artery Disease) ditandai dengan adanya endapan lemak yang berkumpul di dalam sel yang melapisi dinding suatu arteri koroner dan menyumbat aliran darah. Endapan lemak (ateroma atau plak) terbentuk secara bertahap dan tersebar di percabangan besar dari kedua arteri koroner utama, yang mengelilingi jantung dan menyediakan darah bagi jantung. Proses pembentukan ateroma ini disebut aterosklerosis. Ateroma bisa menonjol ke dalam arteri dan menyebabkan arteri menjadi sempit.
Jika ateroma terus membesar, bagian dari ateroma bisa pecah dan masuk ke dalam aliran darah atau bisa terbentuk bekuan darah di permukaan ateroma tersebut. Supaya bisa berkontraksi dan memompa secara normal, otot jantung (miokardium) memerlukan pasokan darah yang kaya akan oksigen dari arteri koroner. Jika penyumbatan arteri koroner semakin memburuk, bisa terjadi iskemi (berkurangnya pasokan darah) pada otot jantung, menyebabkan kerusakan jantung.
Penyebab utama dari iskemi miokardial adalah penyakit arteri koroner.
Komplikasi utama dari penyakit arteri koroner adalah angina dan serangan jantung (infark miokardial). Penyakit arteri koroner bisa menyerang semua ras, tetapi angka kejadian paling tinggi ditemukan pada orang kulit putih. Tetapi ras sendiri tampaknya bukan merupakan faktor penting dalam gaya hidup seseorang. Secara spesifik, faktor-faktor yang meningkatkan resiko terjadinya penyakit arteri koroner adalah:
• Diet kaya lemak
• Merokok
• Malas berolah raga.
Resiko terjadinya penyakit arteri koroner meningkat pada peningkatan kadar kolesterol total dan kolesterol LDL (kolesterol jahat) dalam darah. Jika terjadi peningkatan kadar kolesterol HDL (kolesterol baik), maka resiko terjadinya penyakit arteri koroner akan menurun. Makanan mempengaruhi kadar kolesterol total dan karena itu makanan juga mempengaruhi resiko terjadinya penyakit arteri koroner. Merubah pola makan (dan bila perlu mengkonsumsi obat dari dokter) bisa menurunkan kadar kolesterol. Menurunkan kadar kolesterol total dan kolesterol LDL bisa memperlambat atau mencegah berkembangnya penyakit arteri koroner.
Pemeriksaan Jantung
Pemeriksaan Radiologi
1. Coronary CT angiography (CTA) dan Coronary CT Calcium
CTA sering digunakan untuk melihat struktur jantung dan pembuluh darah jantung dalam beberapa detik untuk mendeteksi kelainan pada jantung dan adanya sumbatan pada pembuluh darah di jantung. Indikasi untuk CTA meliputi :
• Sakit dada ( chest pain/ angina)
• Faktor resiko dari beberapa penyakit jantung.
• Adanya penyakit jantung yang sudah diketahui (pemantauan kondisi jantung) menentukan efek terapi.
• Pemasangan stent (balon + ring) sebelumnya.
• Operasi bypass sebelumnya (memantau keadaan pembuluh darah jantung yang sudah di bypass).
• Mengevaluasi kondisi pembuluh darah yang akan dipakai sebagai pengganti sebelum operasi bypass.
• Kelainan jantung sejak lahir ( dewasa dan anak-anak)
Coronary CT Calcium scoring sering dipakai untuk mendeteksi kemungkinan adanya sumbatan pada pembuluh darah jantung.
2. Ekokardiografi
Ekokardiografi merupakan uji ultrasonografi non invansif yang digunakan untuk mengidentifikasi abnormalitas ukuran, strukutr, dan fungsi jantung, serta penyakit katub. Transduser dengan model pegangan tangan digerakan di atas dada, di area jantung dan area sekitar lainnya yang spesifik. Transduser mengirim dan menerima gelombang suara berfrekuensi tinggi. Gelombang suara yang diterima, direfleksikan dari jantung kembali ke transduser, lalu menghasilkan dalam layar yang menyerupai televisi. Tujuan untuk pemeriksaan ini, antara lain:\
• Mengidentifikasi ukuran, struktur, dan fungsi jantung
• Mendeteksi penyakit katub jantung dan defek dinding septum
• Menentukan fungsi katub jantung prostese.
• Mengakaji dampak penyakit jantung congenital.
• Memantau fungsi ventrikel kiri sebelum, selama, dan setelah pembedahan.
• Mengevaluasi dan mendeteksi bila terdapat penyakit arteri coroner.
3. MRI
MRI menghasilkan gambaran yang sama seperti gambaran yang dihasilkan oleh CT scan, tetapi MRI tidak menggunakan radiasi berionisasi sehingga dengan demikian bebas dari bahaya yang ditimbulkan oleh pajanan sinar X. MRI yang digunakan untuk jantung adalah MRI jantung dan MRI artei coroner yang merupakan prosedur MRI bergerak cepat yang dapat menggambarkan jantung dalam gerakan yang terus menerus. MRI digunakan untuk menilai perfusi jantung dan measalah pembuluh darah.
4. Sinar X pada Jantung
Tujuannya adalah untuk menilai bentuk dan ukuran jantung yang abnormal. Prosedur pemeriksaannya, yaitu foto PA dan lateral kiri dada untuk mengevaluasi ukuran dan bentuk jantung. Rotasi oblik 600 terhadap posisi PA dapat dilakukan untuk megevaluasi jantung.
Pemeriksaan Laboratorium
1. Pemeriksaan Hemoglobin
Pemeriksaan ini bertujuan untuk:
• Memantau kadar hemoglobin dalam SDM
• Membantu mendiagnosis anemia
• Menentukan deficit cairan tubuh akibat peningkatan kadar hemoglobin
Jumlah SDM dan kadar hemoglobin tidak selalu meningkat atau menurun bersamaan. Peningkatan dan penurunan kadar Hb dapat menimbulkan gejala seperti takikardia, takipnea, dan penurunan tekanan darah.
Prosedur dalam melakukan pemeriksaan Hemoglobin:
• Tidak terdapat batasan asupan makanan atau minuman.
• Sampel darah dapat diambil dari darah vena dan darah kapiler.
2. Pemeriksaan SGOT (serum glutamic oxaloacetic transaminase)
SGOT merupakan enzim yang sebagian besar ditemukan dalam jantung dan hati, sementara dalam konsentrasi sedang dapat ditemukan dalam otot rangka, ginjal, dan pancreas. Konsentrasi yang rendah terdapat dalam darah, kecuali jika terjadi cedera seluler, kemudian dalam jumlah banyak, dilepaskan dalam sirkulasi darah. Kadar SGOT tinggi dapat ditemukan setelah terjadi infark miokardium akut dan kerusakan hati. Tujuan dari pemeriksaan ini, yaitu:
• Untuk mendeteksi peningkatan SGOT, enzim yang ditemukan terutama pada otot jantung dan hati, yang meningkat selama infark miokardium akut dan kerusakan hati.
• Untuk mendiagnosis infark miokardium.
Prosedur pemeriksaan SGOT
• Kumpulkan 3-5 ml darah vena dalam tabung tertutup dan cegah hemolisis
• Enzim SGOT akan tetap stabil selama 4 hari dalam lemari pendingin
• Tidak ada pembatasan asupan makanan atau minuman.
3. Pemeriksaan Kolesterol
Tujuan pemeriksaan ini adalah untuk membantu mendiagnosis penyakit arteri coroner. Kolestrol merupakan lemak dalam SDM, membrane sel dan otot. Kira-kira sebanyak 70% kolestrol diesterifikasikan, serta 30% dalam bentuk bebas. Kolestrol digunakan tubuh untuk membentuk garam empedu sebagai fasilisator pencernaan lemak dan untuk pembentukan hormone oleh kelenjar adrenal, ovarium, dan testis. Prosedur pemeriksaan ini, yaitu:
• Pasien harus puasa selama 12 jam, hanya diperbolehkan minum.
• Kumpulkan 3-5 ml darah vena pada tabung tertutup. Cegah terjadi hemolisis.
4. Pemeriksaan Trigliserida
Trigliserida merupakan lemak darah dibentuk dari esrifikasi gliserol dan tiga asam lemak, yang dibawa lipoprotein serum. Fungsi t igliserida adalah untuk memberikan energy pada otot jantung dan otot rangka. Trigliserida merupakan penyebab utama terjadinya penyakit arteri dan sering dibandingkan dengan kelestrol melalui uji elektroforesis liproprotein. Pada saat konsentrasi trigliserida meningkat, lipoprotein densitas rendah juga meningkat, menyebabkan peningkatan sementara kadar trigliserida serum.
Tujuan pemeriksaan ini adalah unutk memantau kadar trigliserida. Prosedur pemeriksaan ini antara lain:
• Kumpulkan 3-5 ml darah vena dalam tabung tertutup.
• Pasien harus berpuasa.
Electrocardiographi (EKG)
EKG merekam impuls listrik jantung dengan menggunakan elektroda atau galvanometer. Tujuannya untuk mendeteksi disritmia jantung, mengidentifikasi ketidakseimbangan elektrolit dan memantau perubahan EKG pada saat ui stress / latihan dan fase pemulihan setelah infark miokardial. Prosedur pemeriksaan ini, antara lain:
• Pasien berbaring dalam posisi terlentang
• Pakaian harus dilepaskan sebatas pinggang, dan pasien wanita harus memakai jubah.
• Permukaan kulit harus disiapkan. Bulu yang berlebihan harus dicukur dari arah dada jika perlu.
• Elektroda dengan penggunaan elektropasta atau bantalan dipasang pada keempat ekstremitas. Kabel sadapan yang dikodekan berdasarkan warna, diinsersikan ke dalam elektroda yang tepat. Elektroda dada dipasang. Sadapan yang terpilih dinyalakan untuk merekam 12 sadapan standar, kecuali mesin EKG secara otomatis merekam strip sadapan.
• ProsedurEKG memerlukan waktu kira-kira 15 menit.
Pemeriksaan Fisik
1. Tekanan Darah
Tekanan darah dalam kehidupan seseorang bervariasi secara alami. Bayi dan anak-anak secara normal memiliki tekanan darah yang jauh lebih rendah daripada dewasa. Tekanan darah juga dipengaruhi oleh aktivitas fisik, dimana akan lebih tinggi pada saat melakukan aktivitas dan lebih rendah ketika beristirahat. Tekanan darah dalam satu hari juga berbeda, paling tinggi di waktu pagi hari dan paling rendah pada saat tidur malam hari.
Klasifikasi Tekanan Darah Pada Dewasa
Kategori Tekanan Darah Sistolik Tekanan Darah Diastolik
Normal Dibawah 130 mmHg Dibawah 85 mmHg
Normal tinggi 130-139 mmHg 85-89 mmHg
Stadium 1
(Hipertensi ringan) 140-159 mmHg 90-99 mmHg
Stadium 2
(Hipertensi sedang) 160-179 mmHg 100-109 mmHg
Stadium 3
(Hipertensi berat) 180-209 mmHg 110-119 mmHg
Stadium 4
(Hipertensi maligna) 210 mmHg atau lebih 120 mmHg atau lebih
2. Pemeriksaan fisik dianostik
• Inspeksi
Perhatikan bentuk prekordial, apakah normal, mengalami depresi atau ada penonjolan asimetris (voussure cardiaque), yang disebabkan pembesaran jantung sejak kecil. Hipertropi dan dilatasi ventrikel kiri dan kanan dapat terjadi akibat kelainan kongenital. Garis anatomis permukaan badan yang penting pada permukaan dada ialah : garis tengah sternal (mid sternal line/MSL), garis tengah klavikular (mid clavicular, line/MCL), garis anterior line (anterior axillary line/AAL), garis para sternal kiri dan kanan (parastrenal line/PSL)
• Palpasi Jantung: telapak tangan diletakkan di atas prekordium dan dilakukan perabaan di atas iktus kordis (apical impulse)
• Perkusi Jantung
Cara Perkusi:Batas atau tepi kiri pekak jantung yang normal terletak di ruang interkostal III/IV di garis parasternal kiri. Pekak jantung relatif dan pekak jantung absolut perlu dicari untuk menentukan gambaran besamya jantung. pada kardiomegali, batas pekak jantung melebar ke kiri dan ke kanan. Dilatasi ventrikel kiri menyebabkan apeks kordis bergeser ke lateral-bawah.Hipertrofi atrium kiri menyebabkan pinggang jantung merata atau menonjol ke arah lateral. padahipertrofi ventrikel kanan, batas pekak jantung melebar ke lateral kanan dan/ atau ke kiri atas.
• Auskultasi Jantung
Untuk mendengarkan bunyi jantung.
DAFTAR PUSTAKA
1. Jantung. 2008. Diunduh dari www.wikipedia.org, 24 Mei 2008.
2. Pemeriksaan Jantung. 2004. Diunduh dari www.shsccentre.com, 24 Mei 2008.
3. Kelainan Jantung. 2004 Diunduh dari www.medicastore.com, 24 Mei 2008.
4. Anatomi dan Fisiologi Jantung. Diunduh dari www.klinikmedis.com, 25 Mei 2008
5. Sherwood, Laura. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. 2nd Ed. Buku EGC 2001:256-092.
6. Lee, JL. Pedoman Pemeriksaan Laboratorium dan Diagnostik. 6nd Ed. Buku EGC 2008.
7. Klinik Medis. Anatomi dan Fisiologi Jantung. 2003. Diunduh dari www.klinikmedis.com, 24 Mei 2008.
8. Sajoyo, Raden. Sistem Kardiovaskular. 2005. Diunduh dari www.ugm.ac.id, 24 Mei 2008.
9. Efendi, Zukesti. Ketahanan Jantung Dalam Menghadapi Jantung Koroner ( PJK ). 2003. Diunduh dari www.library.usu.ac.id, 24 Mei 2008.
Malaria
Penyebaran Malaria
Penyebaran malaria terjadi dalam wilayah-wilayah yang terbentang luas meliputi belahan bumi utara dan selatan, antara 640 lintang utara, dan 320 lintang selatan. Penyebaran Malaria dapat berlangsung pada ketinggian wilayah yang sangat bervariasi, dari 400 meter di bawah permukaan laut, misalnya laut mati, dan 2600m, di atas permukaan laut, misalnya di Londiani, Kenya, atau 2.800m di atas permukaan laut, misalnya di Bolivia.
Plasmodium vivax mempunyai wilayah penyebaran paling luas, dari wilayah beriklim dingin, subtropik, sampai wilayah beriklim tropis. Plasmodium falcifarum jarang ditemukan di wilayah beriklim dingin, tetapi paling sering ditemukan pada wilayah beriklim tropis. Wilayah penyebaran Plasmodium malariae mirip dengan penyebaran Plasmodium falcifarum, tetapi Plasmodium malariae jauh lebih jarang ditemukan, dengan distribusi yang sporadik. Dari semua spesies Plasmodium manusia, Plasmodium ovale paling jarang ditemukan di wilayah-wilayah Afrika beriklim tropis, dan sekali-sekali ditemukan di kawasan Pasifik Barat.
Di Indonesia, secara umum spesies yang paling sering ditemukan adalah Plasmodium falcifarum dan Plasmodium vivax. Plasmodium malariae jarang ditemukan di Indonesia bagian timur, sedangkan Plasmodium ovale lebih jarang lagi. Penemuannya pernah dilaporkan dari Flores, Timor dan Irian Jaya.
Epidemiologi Malaria
Malaria dapat ditemukan mulai dari belahan bumi utara (Amerika Utara sampai Eropa dan Asia) ke belahan bumi selatan (Amerika Selatan); mulai dari daerah dengan ketinggian 2850 m sampai dengan daerah yang letaknya 400m di bawah permukaan laut.
Keadaan malaria di dunia saat ini diperkirakan terdapat 300-500 juta kasus malaria klinis/ tahun dengan 1,5-2,7 juta kematian. Sebanyak 90% kematian terjadi pada anak-anak dengan rasio 1: 4 anak balita di Afrika meninggal karena malaria.
Di Asia Tenggara negara yang termasuk wilayah endemi malaria adalah : Bangladesh, Bhutan, India, Indonesia, Maldives, Myanmar, Nepal, Srilanka, dan Thailand. Di Indonesia malaria ditemukan tersebar luas pada semua pulau dengan derajar dan berat infeksi yang bervariasi. Menurut data yang berkembang hampir separuh dari populasi Indonesia bertempat tinggal di daerah endemik malaria dan diperkirakan ada 30 juta kasus malaria setiap tahunnya.
Malaria di suatu daerah dapat ditemukan secara autokton, impor, induksi, introduksi, atau reintroduksi.
Di daerah yang autokton, siklus hidup malaria dapat berlangsung karena adanya manusia yang rentan, nyamuk dapat menjadi vektor dan ada parasitnya. Introduksi malaria timbul karena adanya kasus kedua yang berasal dari kasus impor. Malaria reintroduksi bila kasus malaria muncul kembali yang sebelumnya sudah dilakukan eradikasi malaria. Malaria impor terjadi bila infeksinya berasal dari luar daerah (daerah endemi malaria). Malaria induksi bila kasus berasal dari transfusi darah, suntikan, atau kongenital yang tercemar malaria.
Keadaan malaria di daerah endemi tidak sama. Derajat endemisitas dapat diukur dengan berbagai cara seperti angka limpa, angka parasit, dan angka sporozoit, yang disebut angka malariometri.
Sifat malaria juga dapat berbeda dari satu daerah ke daerah lain, yang tergantung pada beberapa faktor, yaitu : parasit yang terdapat pada pengandung parasit, manusia yang rentan, nyamuk yang dapat menjadi vektor, dan lingkungan yang dapat menunjang kelangsungan hidup masing-masing.
Cara Penularan
Penularan malaria kebanyakan berlangsung secara alami, yaitu melalui gigitan nyamuk Anopheles betina. Waktu antara nyamuk menghisap darah yang mengandung gametosit sampai mengandung sporozoit dalam kelenjar liuarnya, disebut masa tunas ekstrinsik. Sporozoit adalah bentuk infektif. Infeksi dapat terjadi dengan dua cara, yaitu :
1. Secara alami melalui vektor, bila sporozoit dimasukkan ke dalam badan manusia dengan tusukan nyamuk
2. Secara induksi, bila stadium aseksual dalam eritrosit secara tidak sengaja masuk dalam badan manusia.
Walaupun jarang. Penularan malaria mungkin terjadi melalui transfusi darah dan atau transplantasi sumsum tulang, melalui semprit injeksi yang terkontaminasi parasit malaria (pada pecandu narkotik). Walaupun juga jarang, penularan bisa terjadi secara kongenital selama bayi masih dalam kandungan, karena berpindahnya infeksi malaria dari ibu ke bayinya melalui peredaran darah plasenta (malaria kongenital).
Hospes Reservoar
Manusia merupakan satu-satunya reservoir malaria yang penting.
Parasitemia dengan fase aseksual dan gametositemia pada malaria falciparum pada orang yang memiliki kekebalan yang tinggi bisa berlangsung tanpa gejala selama berbulan-bulan. Begitu pula relaps atau kekambuhan malaria vivax menjadi lebih ringan dengan meningkatnya imunitas penderita. Penderita yang asimtomatik yang memiliki gametosit dalam darahnya bisa menjadi sumber penularan dengan perantaraan nyamuk vektornya. Bila terjadi gangguan pada keseimbangan hospes parasit, misalnya karena pertahanan tubuh yang menurun pada trauma yang berat, respon imun yang melemah sesudah operasi pengangkatan limpa, parasit malaria tidak bisa dipertahankan dalam kondisi terkendali sehingga terjadi serangan akut malaria
Vektor Malaria
Di bumi ini hidup sekitar 400 spesies nyamuk Anopheles, tetapi hanya 60 spesies berperan sebagai vektor malaria yang alami. Di indonesia ditemukan 80 spesies nyamuk Anopheles, tetapi hanya 16 spesies yang berperan sebagai vektor malaria. Di Jawa dan Bali, Anopheles sundaicus dan Anopheles aconitus merupakan vektor malaria utama, dan Anopheles subpictus dan Anopheles maculatus sebagai vektor sekunder. Lama hidup nyamuk dipengaruhi oleh kombinasi beberapa faktor, terutama faktor suhu dan kelembaban udara. Oleh karena itu, tingkat penularan malaria tergantung pada beberapa faktor biologis dan klimatis, yang menyebabkan timbulnya fluktuasi dalam lama dan intensitas penularan malaria dalam tahun yang sama atau diantara dua tahun yang berbeda. Untuk bisa berperan sebagai vektor malaria, suatu strain Anopheles harus mempunyai kebiasaan mengigit manusia dan hidup cukup lama untuk memberi waktu yang diperlukan oleh parasit malaria untuk menyelesaikan siklus hidupnya sampai menghasilkan bentuk infektif, dan sesudah itu menggigit manusia lagi. Kebiasaan mengigit nyamuk, menentukan potensinya sebagai vektor malaria. Suhu lingkungan berpengaruh terhadap kecepatan perkembangan parasit malaria dalam tubuh nyamuk. Hal ini menyebabkan intensitas penulran malaria paling tinggi menjelang akhir musim penghujan, dengan populasi nyamuk meningkat secara signifikan.
Hubungan Hospes –Parasit-Lingkungan
Dalam hubungan trias di atas parasit malaria mempertahankan hidupnya sebagai spesies dengan jalan berada dalam tubuh manusia dalam waktu yang cukup lama untuk menjadi gametosit jantan dan betina dan menunggu saat yang tepat untuk ditularkan. Nyamuk Anopheles yang menjadi vektor mempunyai kondisi biologis yang sesuai bagi parasit untuk berkembang menjadi bentuk yang infektif bagi manusia. Manusia sebagai hoespes vertebrata pada dasarnya mempunyai kemungkinan yang sama untuk ditulari parasit malaria, dan terjadinya malaria sangat ditentukan oleh status imunitasnya. Sebagai kesimpulan dari keseimbangan ketiga faktor di atas, tingkat penularan malaria di suatu wilayah ditentukan oelh hal-hal berikut.
1. reservoar. Dicerminkan oleh tingkat prevelensi malaria pada manusia, termasuk adanya penderita malaria akut dan penderita tanpa gejala (asimtomatik) dan kadang-kadang malaria pada kera simpanse dengan parasitemia yang tinggi
2. vektor, kesesuaian spesies atau strain nyamuk Anopheles sebagai vektor, tingkat berkembang biaknya, jarak terbangnya, kebiasaan istirahatnya, kebiasaan makan, dan jumlahnya.
3. Hospes manusia yang baru, yang dimaksudkan di sini adalah adanya kelompok manusia nonimun yang masuk ke wilayah endemis
4. kondisi iklim setempat, terutama faktor suhu dan kelembaban lingkungan
5. kondisi geografis dan hidrografis setempat, ditambah dengan aktivitas dan tingkah laku manusia, memengaruhi tingkat terpajan dan akses mereka kepada tempat-tempat perindukan nyamuk Anopheles
Siklus Hidup Parasit Malaria
Siklus hidup parasit malaria dimulai bila seseorang digigit nyamuk Anopheles (betina) yang mengandung sporozoit. Sporozoit-sporozoit yang masuk bersama ludah nyamuk masuk ke peredaran darah.
Dalam waktu yang sangat singkat (30 menit) semua sporozoit menghilang dari peredaran darah, masuk ke sel-sel parenkim hati. Dalam sel-sel hati (hepatosit) sporozoit membelah diri secara aseksual, dan berubah menjadi sizon hati.
Seluruh proses tadi memerlukan waktu antara 6 sampai 12 hari untuk menjadi lengkap, tergantung dari spesies parasit malaria yang menginfeksi.
Sesudah sizon hati dalam sel hati menjadi matang, bentuk ini bersama sel hati yang diinfeksi pecah dan mengeluarkan antara 5.000-30.000 merozoit, tergantung dari dari spesiesnya, yang segera masuk ke sel-sel darah merah.
Dalam sel darah merah, merozoit-merozoit yang dilepas dari sel hati tadi berubah menjadi trofozoit muda (bentuk cincin). Trofozoit muda tumbuh menjadi trofosoit dewasa, dan selanjutnya membelah diri menjadi sizon. Sizon yang sudah matang dengan merozoit-merozoit di dalamnya dalam jumlah maksimal tertentu tergantung dari spesiesnya, pecah bersama sel darah merah yang diinfeksi, dan merozoit-merozoit yang dilepas itu kembali menginfeksi sel-sel darah merah lain untuk mengulang siuklus tadi. Keseluruhan siklus yang terjadi berulang dalam sel darah disebut siklus eritrositik aseksual atau sizogoni darah. Peristiwa pecahnya sizon-sizon bersama sel-sel darah merah yang diinfeksinya disebut proses sporulasi, dan ini berkorelasi dengan munculnya gejala-gelaja malaria, yang ditandai dengan demam dan menggigil secara periodik. Satu siklus sizogoni darah berlangsung lengkap antara 44-49 jam untuk Plasmodium falciparum, Plasmodium vivax, dan Plasmodium ovale, menyebabkan pola periodesitas tertiana (setiap hari ketiga) dan 72 jam untuk Plasmodium malariae, menyebabkan pola kuartana (tiap hari keempat).
Setelah siklus sizogoni darah berulang kembali beberapa kali, beberapa merozoit tidak lagi menjadi sizon, tetapi berubah menjadi gametosit dalam sel darah merah, yang terdiri dari gametosit jantan dan betina. Siklus terakhir ini disebut siklus eritrositik seksual atau gametogoni. Jika gametotosit yang matang siap diisap oleh nyamuk Anopheles, di dalam lambung nyamuk terjadi proses ekflagelasi pada gametosirt jantan, yaitu dikeluarkannya 8 sel gamet jantan (mikrogamet) yang bergerak aktif mencari sel gamet betina. Selanjutnya pembuahan terjadi antara satu sel gamet jantan (mikrogamet) dan satu sel gamet betina (makrogamet), menghasilkan zigot dengan bentuknya yang memanjang, lalu berubah menjadi ookinet yang bentuknya vermiformis dan bergerak aktif menembus mukosa lambung.
Di dalam dinding lambung paling luar, ookinet mengalami pembelahan inti menghasilkan sel-sel yang memenuhi kista yang membungkusnya, disebut ookista.
Di dalam ookista dihasilkan puluhan ribu sporozoit, menyebabkan ookista pecah dan menyebarkan sporozoit-sporozoit yang berbentuk seperti rambut ke seluruh bagian rongga badan nyamuk (hemosel), dan dalam beberapa jam saja menumpuk di dalam kelenjar ludah nyamuk.
Sporozoit bersifat infektif bagi manusia jika masuk ke peredaran darah. Seluruh fase perubahan yang dialami Plasmodium falciparum dalam tubuh nyamuk vektornya berlangsung antara 11-14 hari, 9-12 hari untuk Plasmodium vivax, 14-15 hari untuk Plasmodium ovale, dan 15-21 hari untuk Plasmodium malariae.
Pada infeksi Plasmodium vivax dan Plasmodium ovale, saat pecahnya sizon kriptozoit dalam sel hati, sebagian dari merozoit-merozoit yang lepas kembali menginfeksi sel parenkim hati yang lain, dan berubah menjadi sizon lagi. Siklus kedua yang berlangsung di dalam sel hati disebut siklus ekso-eritrositik sekunder (= para-eritrositik). Siklus EE sekunder berlangsung dalam waktu yang jauh lebih lama daripada siklus EE primer, bisa selama beberapa bulan atau beberapa tahun.
Siklus EE sekunder tidak terjadi pada infeksi dengan Plasmodium falciparum dan Plasmodium malariae. Siklus EE sekunder bisa menyebabkan kekambuhan, yang disebut relapse, pada malaria yang disebabkan oleh Plasmodium vivax, dan Plasmodium ovale. Relapse disebabkan oleh merozoit-merozoit yang masuk ke peredaran darah, yang berasal dari siklus EE sekunder.
Suatu strain Plasmodium vivax mempunyai pola relaps yang ditandai oleh rentang waktu yang singkat antara serangan malaria primer dan serangan relaps yang pertama. Strain Plasmodium vivax lainnya ditandai oleh rentang waktu yang lebih lama, yaitu beberapa bulan antara serangan malaria primer dan serangan relaps yang pertama.
Kekambuhan pada malaria Plasmodium falciparum dan Plasmodium malariae disebabkan oleh sisa-sisa Plasmodium yang berasal dari siklus sizogoni darah, yang memperbanyak diri samapi mencapai jumlah yang cukup untuk menimbulkan malaria sekunder. Jenis kekambuhan yang terakhir disebut rekrudesensi.
Sedikit lain dengan teori di atas, sebuah teori lain menyatakan bahwa pada infeksi oleh Plasmodium vivax dan Plasmodium ovale, sejak semula ada sekelompok sporozoit yang menjalani suatu bentuk uninukleat yang dormant atau laten di dalam sel hati, disebut bentuk hipnozoit, yang kemudian akan menjalani proses sizogoni melalui fase EE sekunder, dan apabila sizon ini pecah menimbulkan relaps atau malaria sekunder.
Gejala Klinis
Gejala umum Malaria
Gejala malaria terdiri dari beberapa serangan demam dengan interval tertentu (disebut paroksisme), diselingi oleh suatu periode yangt penderitanya bebas sama sekali dari demam (disebut periode laten). Gejala yang khas tersebut biasanya ditemukan pada penderita non-imun. Sebelum timbulnya demam, biasanya penderita merasa lemah, mengeluh sakit kepala, kehilangan nafsu makan, merasa mual di ulu hati, atau muntah. Masa tunas malaria sangat tergantung pada spesies Plasmodium yang menginfeksi. Masa tunas paling pendek dijumpai pada malaria falciparum, yang terpanjang pada malaria kuartana (Plasmodium malariae). Pada malaria yang alami, yang penularannya melalui gigitan nyamuk, masa tunas adalah 12 hari untuk malaria falciparum, 14 hari untuk malaria vivax, 28 hari untuk malaria kuartana, dan 17 hari untuk malaria ovale.
Patogenesis dan Patologi
Setelah melalui jaringan hati, Plasmodium falciparum melepaskan 18-24 merozoit ke dalam sirkulasi. Merozoit yang dilepaskan akan masuk dalam sel RES di limpa dan mengalami fagositosis serta filtrasi. Merozoit yang lolos dari filtrasi dan fagositosis di limpa akan menginvasi eritrosit. Selanjutnya parasit berkembang biak secara aseksual dalam eritrosit. Bentuk aseksual parasit dalam eritrosit (EP) inilah yang bertanggung jawab dalam patogenesa terjadinya malaria pada manusia. Patogenesa malaria yang banyak diteliti adalah patogenesa malaria yang disebabkan oleh Plasmodium falciparum.
Patogenesis malaria falciparum dipengaruhi oleh faktor parasit dan faktor penjamu (host).
Yang termasuk dalam faktor parasit adalah intensitas transmisi, densitas parasit, dan virulensi parasit. Sedangkan yang masuk dalam faktor penjamu adalah tingkat endemisitas daerah tempat tinggal, genetik, usia, status nutrisi, dan status imunologi. Parasit dalam eritrosit (EP) secara garis besar mengalami dua stadium, yaitu stadium cincin pada 24 jam pertama dan stadium matur pada 24 jam kedua. Permukaan EP stadium cincin akan menampilkan antigen RESA (Ring-erithrocite surgace antigen) yang menghilang setelah parasit masuk stadium matur. Permukaan membran EP stadium matur akan mengalami penonjolan dan membentuk knob dengan Histidin Rich-protein-1 (HRP-1) sebagai komponen utamanya. Selanjutnya bila EP tersebut mengalami merogoni, akan dilepaskan toksin malaria berupa GPI yaitu glikosilfosfatidilinositol yang merangsang pelepasan TNF-alpha dan interleukin-1 (IL-1) dari makrofag.
Gejala Klinis
Manifestasi klinik malaria tergantung pada imunitas penderita, tingginya transmisi infeksi malaria. Berat/ ringannya infeksi dipengaruhi oleh jenis Plasmodium (Plasmodium falciparum memberikan komplikasi), daerah asal infeksi (pola resistensi terhadap pengobatan), umur (usia lanjut dan bayi sering lebih berat), ada dugaan konstitusi genetik, keadaan kesehatan dan nutrisi, kemoprofilaksis dan pengobatan sebelumnya.
Manifestasi Umum Malaria
Malaria mempunyai gambaran karakteristik demam periodik, anemia, dan splenomegali. Masa inkubasi bervariasi pada masing-masing plasmodium. Keluhan prodromal dapat terjadi sebelum terjadinya demam berupa kelesuan, malaise, sakit kepala, sakit belakang, merasa dingin di punggung, nyeri sendi dan tulang, demam ringan, anoreksia, perut tidak enak, diare ringan dan kadang-kadang dingin.
Gejala yang klasik yaitu terjadinya ’Trias Malaria’ secara berurutan : periode dingin, periode panas, dan periode berkeringat.
Anemia merupakan gejala yang sering dijumpai pada infeksi malaria. Beberapa mekanisme terjadinya anemia adalah : pengrusakan eritrosit oleh parasit, hambatan eritropoiesis sementara, hemolisis oleh karena proses complement mediated immune complex, eritrofagositosis, penghambatan pengeluaran retikulosit, dan pengaruh sitokin. Pembesaran limpa (splenomegali) sering dijumpai pada penderita malaria, limpa akan teraba setelah tiga hari dari serangan infeksi akut, limpa menjadi bengkak, nyeri dan hiperemis. Limpa merupakan organ yang penting dalam pertahanan tubuh terhadap infeksi malaria.
Pola demam malaria
Demam pada malaria ditandai dengan adanya paroksisme, yang berhubungan dengan perkembangan parasit malaria dalam sel darah merah. Puncak serangan panas terjadi berbarengan dengan lepasnya merozoit-merozoit ke dalam peredaran darah (proses sporulasi).
Untuk beberapa hari pertama, pola panas tidak beraturan, baru kemudian polanya yang klasik tampak sesuai spesiesnya. Pada malaria falciparum pola panas yang ireguler itu mungkin berlanjut sepanjang perjalanan penyakitnya sehingga tahapan-tahapannya yang klasik tidak begitu nyata terlihat.
Suatu paroksisme demam biasanya mempunyai tiga stadium yang berurutan sebagai berikut :
1. Stadium dingin
Stadium ini mulai dengan menggigil dan perasaan sangat dingin. Nadi penderita cepat, tetapi lemah. Bibir dan jari-jari pucat kebiru-biruan (sianotik). Kulitnya kering dan pucat, penderita mungkin muntah dan pada penderita anak sering terjadi kejang. Stadium ini berlangsung selama 15 menit-1 jam.
2. Stadium demam
Setelah menggigil/ merasa dingin, pada stadium ini penderita mengalami serangan demam. Muka penderita menjadi merah, kulitnya kering dan dirasakan sangat panas seperti terbakar, sakit kepala bertambah keras, dan sering disertai dengan rasa mual atau muntah-muntah. Nadi penderita menjadi kuat kembali. Biasanya penderita merasa sangat haus dan suhu badan bisa meningkat sampai 410C. Stadium ini berlangsung selama 2-4 jam.
3. Stadium berkeringat
Pada stadium ini penderita berkeringat banyak sekali, sampai membasahi tempat tidur. Namun suhu badan pada fase ini turun dengan cepat, kadang-kadang samapi di bawah normal. Biasanya penderita tertidur nyenyak dan pada saat terjaga, ia merasa lemah, tapi tanpa gejala lain. Stadium ini berlangsung 2-4 jam.
Sesudah serangan panas pertama, terjadi interval bebas panas selama antara 48-72 jam, lalu diikuti dengan serangan panas berikutnya seperti yang pertama; dan demikian selanjutnya. Gejala-gejala malaria ’klasik’ seperti yang telah diuraikan tidak selalu ditemukan pada setiap penderita, dan ini tergantung pada spesies parasit, umur dan tingkat imunitas penderita.
Mekanisme Paroksisme Panas
Paroksisme demam pada malaria mempunyai interval tertentu, ditentukan oleh waktu yang diperukan oleh siklus aseksual/ sizogoni darah untuk menghasilkan sizon yang matang, yang sangat dipengaruhi oleh spesies Plasmodium yang menginfeksi.
Demam terjadi menyusul pecahnya sizon-sizon darah yang telah matang dengan akibat masuknya merozoit-merozoit, toksin, pigmen, dan kotoran/ debris sel ke dalam peredaran darah.
Masuknya toksin-toksin, termasuk pigmen ke darah memicu dihasilkannya tumor necrosis factor (TNF) oleh sel-sel makrofag yang teraktifkan. Demam yang tinggi dan beratnya gejala klinis yang lainnya, misalnya pada malaria falciparum yang berat, mempunyai hubungan dengan tingginya kadar TNF dalam darah. Pada malaria oleh Plasmodium vivax dan Plasmodium ovale sizon-sizon pecah setiap 48 jam sekali sehingga demam timbul setiap hari ketiga, yang terhitung dari serangan demam sebelumnya (malaria tertiana). Pada malaria karena Plasmodium malariae pecahnya sizon (sporulasi ) terjadi setiap 72 jam sekali. Oleh karena itu, serangan panas terjadi setiap hari keempat (malaria kuartana). Pada Plasmodium falciparum kejadiannya mirip dengan infeksi oleh Plasmodium vivax, hanya interval demamnya tidak jelas, biasanya panas badan di atas normal setiap hati, dengan puncak panas cenderung mengikuti pola malaria tertiana (disebut malaria subtertiana).
Kekambuhan (Relaps dan Rekrudesensi)
Serangan malaria yang pertama terjadi sebagai akibat infeksi parasit malaria, disebut malaria primer (berkorelasi dengan siklus sizogoni dalam sel darah merah).
Pada infeksi oleh Plasmodium vivax / Plasmodium ovale, sesudah serangan yang pertama berakhir atau disembuhkan, dengan adanya siklus ekso-eritrositik sekunder atau hipnozoit dalam sel hati, suatu saat kemudian penderita bisa mendapat serangan malaria yang kedua (malaria sekunder). Berulangnya serangan malaria yang bersumber dari siklus EE sekunder pada malaria vivax/ ovale disebut relaps. Umumnya relaps terjadi beberapa bulan (biasanya > 24 minggu) sesudah malaria primer, disebut long-term relapse.
Pada malaria karena Plasmodium falciparum dan Plasmodium malariae, relaps dalam pengertian seperti di atas tidak terjadi, karena kedua spesies ini tidak memiliki siklus EE sekunder dalam hati.
Kemungkinan berulangnya serangan malaria pada kedua jenis malaria ini disebabkan oleh kecenderungan parasit malaria bersisa dalam darah, yang kemudian membelah diri bertambah banyak sampai bisa menimbulkan gejala malaria sekunder. Kekambuhan malaria seperti ini disebut rekrudesensi. Pada malaria karena Plasmodium falciparum rekrudesensi terjadi dalam beberapa hari atau minggu (biasanya <8 minggu) sesudah serangan malaria primer, disebut short-term relapse. Namun pada malaria karena Plasmodium malariae -karena suatu mekanisme yang belum begitu jelas- kekambuhan terjadi dalam rentang waktu yang jauh lebih lama. Bisa terjadi beberapa tahun atau bahkan puluhan tahun sejak serangan malaria pertama.
Malaria pada Kehamilan
Pada wanita hamil. Terjadi penurunan daya pertahanan tubuh atau imunitas karena kehamilan itu sendiri. Gejala-gejala malaria cenderung menjadi lebih berat, terutama pada malaria falciparum. Malaria pada wanita hamil sering menyebabkan hipoglikemi. Pada wilayah dengan tingkat penularan Plasmodium falciparum yang rendah terjadi imunitas yang didapat yang rendah apada penduduk sehingga wanita hamil di daerah ini cenderung menderita malaria yang berat. Akibatnya terjadi abortus, bayi mati dalam kandungan, atau kematian ibu sendiri. Sebaliknya pada wilayah dengan tingkat transmisi Plasmodium falciparum yang tinggi terjadi imunitas yang tinggi, dan wanita hamil cenderung menderita malaria asimptomatik, tetapi menyebabkan anemia dan parasitemia pada peredaran darah plasenta. Kedua kondisi ini menyebabkan berat badan bayi yang rendah dan angka mortalitas neonatus yang tinggi, malaria kongenital, walaupun jarang, mungkin terjadi sebagai akibat perpindahan infeksi parasit malaria dari ibu ke bayinya melalu peredaran darah plasenta yang mengalami kerusakan. Berdasarkan hal-hal diatas, diupayakan sebisanya agar wanita hamil non-imun tidak memasuki wilayah endemis malaria.
Bagi wanita hamil yang hidup di wilayah endemis malaria perlu diberikan perlindungan secara khusus untuk mencegah ditulari malaria.
Pemeriksaan Laboratorium
Diagnosis malaria secara pasti bisa ditegakkan jika ditemukan parasit malaria dalam darah penderita. Oleh karena itu, cara diagnosis malaria yang paling penting adalah dengan memeriksa darah penderita secara mikroskopis, dengan membuat sediaan darah tipis maupun sediaan darah tebal. Pemeriksaan mikroskopis terhadap sediaan darah merupakan gold standard dalam diagnosis malaria.
Pemeriksaan serologi tidak diperuntukkan untuk diagnosis malaria yang akut, tetapi bisa dideteksi penyakit malaria yang lampau dan perannya adalah dalam penelitian epidemiologi.
1. Pemeriksaan darah
Ada dua jenis sediaan darah malaria, yaitu sediaan tipis dan sediaan tebal. Agar bisa melihat parasit malaria secara jelas di bawah mikroskop, sediaan darah itu perlu diberikan pewarnaan lebih dulu. Pewarnaan yang paling banyak dipakai adalah pewarnaan Giemsa (untuk sediaan tipis dan tebal), pewarnaa Field (untuk sediaan tebal), dan Leishman (untuk sediaan tipis)
2. Berbagai pemeriksaan baru untuk malaria
a. Tehnik Quantitative Coat (QBC)
b. Menetesi sediaan tipis atau tebal dengan larutan akridin oranye
c. Dip stick test
d. Tehnik imunoserologi
e. Tehnik biomelekular
Diagnosis Banding Malaria
Demam merupakan salah satu gejala malaria yang menonjol, yang juga dijumpai hampir pada semua penyakit infeksi seperti infeksi virus pada sistem respiratorius, influenza, demam tifoid, demam dengue, dan infeksi bakterial lainnya seperti pneumonie, infeksi saluran kencing, tuberkulosis.
Pada daerah hiperendemik sering dijumpai penderita dengan imunitas yang tinggi sehingga penderita dengan infeksi malaria tetapi tidak menunjukkan gejala klinis malaria. Pada malaria berat, diagnosa banding tergantung manifestasi malaria beratnya. Pada malaria dengan ikterus, diagnosa banding ialah demam tifoid dengan hepatis, kolesistitis, abses hati, dan leptospirosis. Hepatitis pada saat timbul ikterus biasanya tidak dijumpai demam lagi. Pada malaria serebral harus dibedakan dengan infeksi pada otak lainnya seperti meningitis, ensefalitis, tifoid ensefalopati, tripanososmiasis. Penurunan kesadaran dan koma dapat terjadi pada gangguan metabolik (diabetes, uremi), gangguan serebro-vaskular (strok), eklampsia, epilepsi, dan tumor otak.
Pencegahan dan Vaksin Malaria
Tindakan pencegahan infeksi malaria sangat penting untuk individu yang non-imun, khususnya pada turis nasional maupun internasional. Kemo-profilaksis yang dianjurkan ternyata tidak memberikan perlindungan secara penuh. Oleh karenanya masih sangat dianjurkan untuk memperhatikan tindakan pencegahan untuk menghindarkan diri dari gigitan nyamuk yaitu dengan cara :
1. Tidur dengan kelambu sebaiknya dengan kelambu impregnated (dicelup pestisida : pemethrin atau deltamethrin)
2. Menggunakan obat pembunuh nyamuk
3. Mencegah berada di alam bebas di mana nyamuk dapat mengigit atau harus memakai proteksi (baju dengan lengan panjang, kaus/stoking). Nyamuk akan menggigit diantara jam 18.00-06.00. Nyamuk jarang pada ketinggian di atas 2000 m.
4. Memroteksi tempat tinggal/ kamar tidur dari nyamuk dengan kawat anti nyamuk
Bila akan digunakan kemoprofilaksis perlu diketahui sensitivitas plasmodium di tempat tujuan. Bila daerah dengan klorokuin sensitif (seperti Minahasa) cukup profilaksis dengan 2 tablet klorokuin (250mg klorokuin diphospat) tiap minggu, 1 minggu sebelum berangkat dan 4 minggu setelah tiba kembali. Profilaksis ini juga dipakai pada wanita hamil di daerah endemik atau pada individu yang terbukti imunitasnya rendah (sering terinfeksi malaria).
Pada daerah dengan resisten klorokuin dianjurkan doksisiklin 100mg/hari atau mefloquin 250mg/minggu atau klorokuin 2 tablet/ minggu ditambah proguanil 200mg/ hari.
Obat baru yang dipakai untuk pencegahan yaitu primakuin dosis 0,5mg/kgBB/hari; Etaquin, Atovaquone/Proguanil, dan Azitromycin.
Vaksinasi terhadap malaria masih tetap dalam pengembangan, hal yang menyulitkan ialah banyaknya antigen yang erdapat pada plasmodium selain pada masing-masing bentuk stadium pada daur plasmodium. Oleh karena yang berbahaya adalah Plasmodium falciparum sekarang baru ditujukan pada pembuatan vaksin untuk proteksi terhadap Plasmodium falciparum. Pada dasarnya ada tiga jenis vaksin yang dikembangkan, yaitu : vaksin sporozoin (bentuk intra-hepatik), vaksin terhadap bentuk aseksual dan vaksin transmission blocking untuk melawan bentuk gametosit.
Vaksin bentuk aseksual yang pernah dicoba adalah SPF-66 atau yang dikenal sebagai vaksin Patarroyo, yang pada penelitian akhir-akhir ini tidak dapat dibuktikan manfaatnya.
Vaksin sporozoit bertujuan mencegah sporozoit menginfeksi sel hati sehingga diharapkan infeksi tidak terjadi. Vaksin ini dikembangkan melalui ditemukannya antigen circumsporozoit. Uji coba pada manusia tampaknya memberikan perlindungan yang bermanfaat, walaupun demikian uji lapangan sedang dalam persiapan.
HOFFMAN berpendapat bahwa vaksin yang ideal ialah vaksin yang multi-stage (sporozoit, aseksual), multivalen (terdiri dari beberapa antigen) sehingga memberikan respon multi-imun. Vaksin ini dengan teknologi DNA akan diharapkan memberikan respon terbaik dan harga yang kurang mahal.
Pengobatan
Dalam pengobatan malaria, faktor pilihan dan penggunaan obat-obat antimalaria yang efektif disesuaikan dengan jenis kasus malaria yang dihadapi merupakan hal yang sangat penting.
Di samping itu, tidak kalah penting adalah pengobatan penunjang, yang diperlukan untuk memperbaiki gangguan patofisiologi penderita sebagai komplikasi malaria yang berat, misalnya perbaikan keseimbangan cairan dan elektrolit, keseimbangan asam-basa, mengatasi anemia, kejang, hiperpireksia, hipoglikemi, muntah, dan kegagalan fungsi ginjal.
Obat-obat anti-malaria yang umum dipakai menurut golongan kimianya adalah :
1. Derivat kuinolon
a. alkaloid kinkona : kinina, kuinidin, kinkonin
b. 4 amino-kuinolon : klorokuin dan amodiakuin
c. 8 amino-kuinolon : primakuin
2. Derivat para amino benzoic acid (PABA) competitors
a. derivat sulfonamid : sulfadoksin, sulfadiazin, sulfalen
b. derivat sulfon : dapson
3. Derivat dihirofolate reductase(DHFR) inhibitors
a. Diaminopirimidin : pirimetamin
b. Biguanid : proguanil
4. Antibiotik
a. Tetrasiklin, doksisiklin, klindamisin
Di samping obat-obat anti-malaria di atas, sekarang sudah tersedia beberapa obat yang lebih baru, yang dibagi menurut golongan kimianya antara lain :
1. Golongan 4-kuinolon-metanol : meflokuin
2. Golongan 9-fenatren-metanol : halofantrin
3. Golongan hidroksi-naftokuinon : atovakon
4. Golongan seskuiterpen lakton : artemisinin
Obat artemisinin dan derivatnya diisolasi dan dikembangkan dari bahan obat “Qinghaosu”(Artemisia annua) yang telah lama sekali dipakai secara tradisional di negeri Cina.
Tabel berikut memuat beberapa jenis obat antimalaria yang sudah lama dipakai serta efek kerja farmakologi masing-masing terhadap empat Plasmodium manusia dalam beberapa stadium yang dijalani dalam siklus hidupnya. Ternyata golongan obat-obat anti-malaria tertentu mempunyai efek yang berbeda terhadap stadium dan spesies Plasmodium yang berlainan.
Dalam tabel tersebut terlihat jelas bahwa ada obat-obat anti-malaria yang mempunyai efek membunuh fase ekso-eritrositik primer dan sekunder (oleh karena itu, disebut sizontosida jaringan); contohnya adalah primakuin. Dengan demikian, primakuin dipakai untuk mencegah terjadinya relaps pada malaria vivax/ ovale (dipakai bersama klorokuin dalam pengobatan radikal). Klorokuin, amodiakuin, kina dan meflokuin mempunyai efek yang kuat dan cepat terhadap fase eritrositik aseksual (disebut sizontosida darah); oleh karena itu menjadi pilihan untuk mengobati serangan akut malaria. Obat-obat yang efeknya kuat terhadap gametosit disebut sebagai gametosida, contohnya adalah primakuin terhadap gametosit Plasmodium falciparum, dan klorokuin terhadap gametosit Plasmodium vivax/ovale/malariae. Selain itu, ada obat-obat yang mempunyai efek menghambat pertumbuhan gamet dalam nyamuk (sporontosida), contohnya adalah proguanil.
Resistensi Plasmodium terhadap Obat Malaria
Resistensi obat didefinisikan sebagai kemampuan strain parasit malaria untuk dapat hidup dan/atau berkembang biak walaupun telah diberi obat dalam dosis standar atau lebih tinggi daripada dosis standar, tetapi masih dalam batas toleransi penderita.
Secara umum resistensi terjadi sebagai akibat seleksi dan mutasi genetik pada parasit malaria. Ini disebabkan oleh pemakaian obat anti-malaria tertentu dalam waktu yang lama.
Dalam pengobatan malaria, masalah resistensi terhadap obat-obat anti-malaria yang terjadi pada Plasmodium, terutama Plasmodium falciparum yang resisten terhadap klorokuin dan obat-obat anti-malaria lain merupakan masalah yang rumit dan serius. Oleh karena itu, sudah semestinya diperhatikan.
Resistensi terhadap obat anti-malaria yang bekerja lemah dan lambat terhadap fase sizogoni daraha secara relatif lebih cepat timbulnya dibandingkan dengan resitensi terhadap obat yang bekerja kuat dan cepat terhadap sizogoni darah. Di Indonesia, resistensi Plasmodium terhadap pirimetamin dan proguanil sudah diketahui sejak lama. Ini terjadi hanya beberapa tahun sejak keduanya dipakai untuk profilaksis malaria.
Sebaliknya, resistensi P.falciparum terhadap klorokuin baru terjadi kira-kira sesudah 15-20 tahun dipakai dalam pengobatan malaria. Melihat akibat serius yang bisa terjadi karena adanya resistensi terhadap obat anti-malaria, maka yang paling banyak mendapat perhatian adalah resistensi Plasmodium falciparum terhadap klorokuin dan obat-obat antimalaria lainnya.
Belakangan sebagai respon terhadap terjadinya resistensi Plasmodium falciparum terhadap klorokuin dan obat-obat lain, berkembang suatu kecenderungan diantara para ahli untuk memakai obat-obat anti-malaria dalam kombinasi, yaitu memakai dua jenis atau lebih obat sizontosida darah yang mempunyai cara kerja farmakologi yang berbeda terhadap parasit malaria, untuk mengobati malaria falciparum.
Tujuan utama pemakaian kombinasi obat-obat antimalaria ini selain untuk meningkatkan efek obat-obat bersangkutan secara sinergis dan aditif, juga mencegah timbulnya resistensi P. Falciparum secara tepat terhadap setiap obat, jika dipakai sendiri-sendiri.
Kombinasi obat-obat antimalaria yang sudah agak lama dipakai dalam pengobatan malaria falciparum adalah
1. kombinasi antara sulfadoksin + pirimetamin (SP) (Fansidar)
2. klorokuin + sulfadoksin-pirimetamin (SP), amodiakuin+ SP
3. kina+ antibiotika, dan meflokuin + artesunat/ artemisinin.
4. Kombinasi yang saat ini masih diteliti khasiat dan keamanannya antara lain adalah
a. atovakuon-proguanil + artesunat
b. SP + artesunat, klorokuin +artesunat, dan amodiakuin + artesunat.
Prognosis Malaria
Prognosis malaria tergantung pada :
1. Kecepatan/ ketepatan diagnosis dan pengobatan. Makin cepat dan tepat dalam menegakkan diagnosis dan pengobatannya akan memperbaiki prognosisnya serta memperkecil angka kematiannya
2. Kegagalan fungsi organ. Kegagalan fungsi organ dapat terjadi pada malaria berat terutama organ-organ vital. Semakin sedikit organ vital yang terganggu dan mengalami kegagalan dalam fungsinya, semakin baik prognosisnya.
3. Kepadatan parasit. Pada pemeriksaan hitung parasit, semakin padat/ banyak jumlah parasitnya yang didapatkan, semakin buruk prognosisnya, terlebih lagi bila didapatkan bentik sizon dalam pemeriksaan darah tepinya.
Penyebaran malaria terjadi dalam wilayah-wilayah yang terbentang luas meliputi belahan bumi utara dan selatan, antara 640 lintang utara, dan 320 lintang selatan. Penyebaran Malaria dapat berlangsung pada ketinggian wilayah yang sangat bervariasi, dari 400 meter di bawah permukaan laut, misalnya laut mati, dan 2600m, di atas permukaan laut, misalnya di Londiani, Kenya, atau 2.800m di atas permukaan laut, misalnya di Bolivia.
Plasmodium vivax mempunyai wilayah penyebaran paling luas, dari wilayah beriklim dingin, subtropik, sampai wilayah beriklim tropis. Plasmodium falcifarum jarang ditemukan di wilayah beriklim dingin, tetapi paling sering ditemukan pada wilayah beriklim tropis. Wilayah penyebaran Plasmodium malariae mirip dengan penyebaran Plasmodium falcifarum, tetapi Plasmodium malariae jauh lebih jarang ditemukan, dengan distribusi yang sporadik. Dari semua spesies Plasmodium manusia, Plasmodium ovale paling jarang ditemukan di wilayah-wilayah Afrika beriklim tropis, dan sekali-sekali ditemukan di kawasan Pasifik Barat.
Di Indonesia, secara umum spesies yang paling sering ditemukan adalah Plasmodium falcifarum dan Plasmodium vivax. Plasmodium malariae jarang ditemukan di Indonesia bagian timur, sedangkan Plasmodium ovale lebih jarang lagi. Penemuannya pernah dilaporkan dari Flores, Timor dan Irian Jaya.
Epidemiologi Malaria
Malaria dapat ditemukan mulai dari belahan bumi utara (Amerika Utara sampai Eropa dan Asia) ke belahan bumi selatan (Amerika Selatan); mulai dari daerah dengan ketinggian 2850 m sampai dengan daerah yang letaknya 400m di bawah permukaan laut.
Keadaan malaria di dunia saat ini diperkirakan terdapat 300-500 juta kasus malaria klinis/ tahun dengan 1,5-2,7 juta kematian. Sebanyak 90% kematian terjadi pada anak-anak dengan rasio 1: 4 anak balita di Afrika meninggal karena malaria.
Di Asia Tenggara negara yang termasuk wilayah endemi malaria adalah : Bangladesh, Bhutan, India, Indonesia, Maldives, Myanmar, Nepal, Srilanka, dan Thailand. Di Indonesia malaria ditemukan tersebar luas pada semua pulau dengan derajar dan berat infeksi yang bervariasi. Menurut data yang berkembang hampir separuh dari populasi Indonesia bertempat tinggal di daerah endemik malaria dan diperkirakan ada 30 juta kasus malaria setiap tahunnya.
Malaria di suatu daerah dapat ditemukan secara autokton, impor, induksi, introduksi, atau reintroduksi.
Di daerah yang autokton, siklus hidup malaria dapat berlangsung karena adanya manusia yang rentan, nyamuk dapat menjadi vektor dan ada parasitnya. Introduksi malaria timbul karena adanya kasus kedua yang berasal dari kasus impor. Malaria reintroduksi bila kasus malaria muncul kembali yang sebelumnya sudah dilakukan eradikasi malaria. Malaria impor terjadi bila infeksinya berasal dari luar daerah (daerah endemi malaria). Malaria induksi bila kasus berasal dari transfusi darah, suntikan, atau kongenital yang tercemar malaria.
Keadaan malaria di daerah endemi tidak sama. Derajat endemisitas dapat diukur dengan berbagai cara seperti angka limpa, angka parasit, dan angka sporozoit, yang disebut angka malariometri.
Sifat malaria juga dapat berbeda dari satu daerah ke daerah lain, yang tergantung pada beberapa faktor, yaitu : parasit yang terdapat pada pengandung parasit, manusia yang rentan, nyamuk yang dapat menjadi vektor, dan lingkungan yang dapat menunjang kelangsungan hidup masing-masing.
Cara Penularan
Penularan malaria kebanyakan berlangsung secara alami, yaitu melalui gigitan nyamuk Anopheles betina. Waktu antara nyamuk menghisap darah yang mengandung gametosit sampai mengandung sporozoit dalam kelenjar liuarnya, disebut masa tunas ekstrinsik. Sporozoit adalah bentuk infektif. Infeksi dapat terjadi dengan dua cara, yaitu :
1. Secara alami melalui vektor, bila sporozoit dimasukkan ke dalam badan manusia dengan tusukan nyamuk
2. Secara induksi, bila stadium aseksual dalam eritrosit secara tidak sengaja masuk dalam badan manusia.
Walaupun jarang. Penularan malaria mungkin terjadi melalui transfusi darah dan atau transplantasi sumsum tulang, melalui semprit injeksi yang terkontaminasi parasit malaria (pada pecandu narkotik). Walaupun juga jarang, penularan bisa terjadi secara kongenital selama bayi masih dalam kandungan, karena berpindahnya infeksi malaria dari ibu ke bayinya melalui peredaran darah plasenta (malaria kongenital).
Hospes Reservoar
Manusia merupakan satu-satunya reservoir malaria yang penting.
Parasitemia dengan fase aseksual dan gametositemia pada malaria falciparum pada orang yang memiliki kekebalan yang tinggi bisa berlangsung tanpa gejala selama berbulan-bulan. Begitu pula relaps atau kekambuhan malaria vivax menjadi lebih ringan dengan meningkatnya imunitas penderita. Penderita yang asimtomatik yang memiliki gametosit dalam darahnya bisa menjadi sumber penularan dengan perantaraan nyamuk vektornya. Bila terjadi gangguan pada keseimbangan hospes parasit, misalnya karena pertahanan tubuh yang menurun pada trauma yang berat, respon imun yang melemah sesudah operasi pengangkatan limpa, parasit malaria tidak bisa dipertahankan dalam kondisi terkendali sehingga terjadi serangan akut malaria
Vektor Malaria
Di bumi ini hidup sekitar 400 spesies nyamuk Anopheles, tetapi hanya 60 spesies berperan sebagai vektor malaria yang alami. Di indonesia ditemukan 80 spesies nyamuk Anopheles, tetapi hanya 16 spesies yang berperan sebagai vektor malaria. Di Jawa dan Bali, Anopheles sundaicus dan Anopheles aconitus merupakan vektor malaria utama, dan Anopheles subpictus dan Anopheles maculatus sebagai vektor sekunder. Lama hidup nyamuk dipengaruhi oleh kombinasi beberapa faktor, terutama faktor suhu dan kelembaban udara. Oleh karena itu, tingkat penularan malaria tergantung pada beberapa faktor biologis dan klimatis, yang menyebabkan timbulnya fluktuasi dalam lama dan intensitas penularan malaria dalam tahun yang sama atau diantara dua tahun yang berbeda. Untuk bisa berperan sebagai vektor malaria, suatu strain Anopheles harus mempunyai kebiasaan mengigit manusia dan hidup cukup lama untuk memberi waktu yang diperlukan oleh parasit malaria untuk menyelesaikan siklus hidupnya sampai menghasilkan bentuk infektif, dan sesudah itu menggigit manusia lagi. Kebiasaan mengigit nyamuk, menentukan potensinya sebagai vektor malaria. Suhu lingkungan berpengaruh terhadap kecepatan perkembangan parasit malaria dalam tubuh nyamuk. Hal ini menyebabkan intensitas penulran malaria paling tinggi menjelang akhir musim penghujan, dengan populasi nyamuk meningkat secara signifikan.
Hubungan Hospes –Parasit-Lingkungan
Dalam hubungan trias di atas parasit malaria mempertahankan hidupnya sebagai spesies dengan jalan berada dalam tubuh manusia dalam waktu yang cukup lama untuk menjadi gametosit jantan dan betina dan menunggu saat yang tepat untuk ditularkan. Nyamuk Anopheles yang menjadi vektor mempunyai kondisi biologis yang sesuai bagi parasit untuk berkembang menjadi bentuk yang infektif bagi manusia. Manusia sebagai hoespes vertebrata pada dasarnya mempunyai kemungkinan yang sama untuk ditulari parasit malaria, dan terjadinya malaria sangat ditentukan oleh status imunitasnya. Sebagai kesimpulan dari keseimbangan ketiga faktor di atas, tingkat penularan malaria di suatu wilayah ditentukan oelh hal-hal berikut.
1. reservoar. Dicerminkan oleh tingkat prevelensi malaria pada manusia, termasuk adanya penderita malaria akut dan penderita tanpa gejala (asimtomatik) dan kadang-kadang malaria pada kera simpanse dengan parasitemia yang tinggi
2. vektor, kesesuaian spesies atau strain nyamuk Anopheles sebagai vektor, tingkat berkembang biaknya, jarak terbangnya, kebiasaan istirahatnya, kebiasaan makan, dan jumlahnya.
3. Hospes manusia yang baru, yang dimaksudkan di sini adalah adanya kelompok manusia nonimun yang masuk ke wilayah endemis
4. kondisi iklim setempat, terutama faktor suhu dan kelembaban lingkungan
5. kondisi geografis dan hidrografis setempat, ditambah dengan aktivitas dan tingkah laku manusia, memengaruhi tingkat terpajan dan akses mereka kepada tempat-tempat perindukan nyamuk Anopheles
Siklus Hidup Parasit Malaria
Siklus hidup parasit malaria dimulai bila seseorang digigit nyamuk Anopheles (betina) yang mengandung sporozoit. Sporozoit-sporozoit yang masuk bersama ludah nyamuk masuk ke peredaran darah.
Dalam waktu yang sangat singkat (30 menit) semua sporozoit menghilang dari peredaran darah, masuk ke sel-sel parenkim hati. Dalam sel-sel hati (hepatosit) sporozoit membelah diri secara aseksual, dan berubah menjadi sizon hati.
Seluruh proses tadi memerlukan waktu antara 6 sampai 12 hari untuk menjadi lengkap, tergantung dari spesies parasit malaria yang menginfeksi.
Sesudah sizon hati dalam sel hati menjadi matang, bentuk ini bersama sel hati yang diinfeksi pecah dan mengeluarkan antara 5.000-30.000 merozoit, tergantung dari dari spesiesnya, yang segera masuk ke sel-sel darah merah.
Dalam sel darah merah, merozoit-merozoit yang dilepas dari sel hati tadi berubah menjadi trofozoit muda (bentuk cincin). Trofozoit muda tumbuh menjadi trofosoit dewasa, dan selanjutnya membelah diri menjadi sizon. Sizon yang sudah matang dengan merozoit-merozoit di dalamnya dalam jumlah maksimal tertentu tergantung dari spesiesnya, pecah bersama sel darah merah yang diinfeksi, dan merozoit-merozoit yang dilepas itu kembali menginfeksi sel-sel darah merah lain untuk mengulang siuklus tadi. Keseluruhan siklus yang terjadi berulang dalam sel darah disebut siklus eritrositik aseksual atau sizogoni darah. Peristiwa pecahnya sizon-sizon bersama sel-sel darah merah yang diinfeksinya disebut proses sporulasi, dan ini berkorelasi dengan munculnya gejala-gelaja malaria, yang ditandai dengan demam dan menggigil secara periodik. Satu siklus sizogoni darah berlangsung lengkap antara 44-49 jam untuk Plasmodium falciparum, Plasmodium vivax, dan Plasmodium ovale, menyebabkan pola periodesitas tertiana (setiap hari ketiga) dan 72 jam untuk Plasmodium malariae, menyebabkan pola kuartana (tiap hari keempat).
Setelah siklus sizogoni darah berulang kembali beberapa kali, beberapa merozoit tidak lagi menjadi sizon, tetapi berubah menjadi gametosit dalam sel darah merah, yang terdiri dari gametosit jantan dan betina. Siklus terakhir ini disebut siklus eritrositik seksual atau gametogoni. Jika gametotosit yang matang siap diisap oleh nyamuk Anopheles, di dalam lambung nyamuk terjadi proses ekflagelasi pada gametosirt jantan, yaitu dikeluarkannya 8 sel gamet jantan (mikrogamet) yang bergerak aktif mencari sel gamet betina. Selanjutnya pembuahan terjadi antara satu sel gamet jantan (mikrogamet) dan satu sel gamet betina (makrogamet), menghasilkan zigot dengan bentuknya yang memanjang, lalu berubah menjadi ookinet yang bentuknya vermiformis dan bergerak aktif menembus mukosa lambung.
Di dalam dinding lambung paling luar, ookinet mengalami pembelahan inti menghasilkan sel-sel yang memenuhi kista yang membungkusnya, disebut ookista.
Di dalam ookista dihasilkan puluhan ribu sporozoit, menyebabkan ookista pecah dan menyebarkan sporozoit-sporozoit yang berbentuk seperti rambut ke seluruh bagian rongga badan nyamuk (hemosel), dan dalam beberapa jam saja menumpuk di dalam kelenjar ludah nyamuk.
Sporozoit bersifat infektif bagi manusia jika masuk ke peredaran darah. Seluruh fase perubahan yang dialami Plasmodium falciparum dalam tubuh nyamuk vektornya berlangsung antara 11-14 hari, 9-12 hari untuk Plasmodium vivax, 14-15 hari untuk Plasmodium ovale, dan 15-21 hari untuk Plasmodium malariae.
Pada infeksi Plasmodium vivax dan Plasmodium ovale, saat pecahnya sizon kriptozoit dalam sel hati, sebagian dari merozoit-merozoit yang lepas kembali menginfeksi sel parenkim hati yang lain, dan berubah menjadi sizon lagi. Siklus kedua yang berlangsung di dalam sel hati disebut siklus ekso-eritrositik sekunder (= para-eritrositik). Siklus EE sekunder berlangsung dalam waktu yang jauh lebih lama daripada siklus EE primer, bisa selama beberapa bulan atau beberapa tahun.
Siklus EE sekunder tidak terjadi pada infeksi dengan Plasmodium falciparum dan Plasmodium malariae. Siklus EE sekunder bisa menyebabkan kekambuhan, yang disebut relapse, pada malaria yang disebabkan oleh Plasmodium vivax, dan Plasmodium ovale. Relapse disebabkan oleh merozoit-merozoit yang masuk ke peredaran darah, yang berasal dari siklus EE sekunder.
Suatu strain Plasmodium vivax mempunyai pola relaps yang ditandai oleh rentang waktu yang singkat antara serangan malaria primer dan serangan relaps yang pertama. Strain Plasmodium vivax lainnya ditandai oleh rentang waktu yang lebih lama, yaitu beberapa bulan antara serangan malaria primer dan serangan relaps yang pertama.
Kekambuhan pada malaria Plasmodium falciparum dan Plasmodium malariae disebabkan oleh sisa-sisa Plasmodium yang berasal dari siklus sizogoni darah, yang memperbanyak diri samapi mencapai jumlah yang cukup untuk menimbulkan malaria sekunder. Jenis kekambuhan yang terakhir disebut rekrudesensi.
Sedikit lain dengan teori di atas, sebuah teori lain menyatakan bahwa pada infeksi oleh Plasmodium vivax dan Plasmodium ovale, sejak semula ada sekelompok sporozoit yang menjalani suatu bentuk uninukleat yang dormant atau laten di dalam sel hati, disebut bentuk hipnozoit, yang kemudian akan menjalani proses sizogoni melalui fase EE sekunder, dan apabila sizon ini pecah menimbulkan relaps atau malaria sekunder.
Gejala Klinis
Gejala umum Malaria
Gejala malaria terdiri dari beberapa serangan demam dengan interval tertentu (disebut paroksisme), diselingi oleh suatu periode yangt penderitanya bebas sama sekali dari demam (disebut periode laten). Gejala yang khas tersebut biasanya ditemukan pada penderita non-imun. Sebelum timbulnya demam, biasanya penderita merasa lemah, mengeluh sakit kepala, kehilangan nafsu makan, merasa mual di ulu hati, atau muntah. Masa tunas malaria sangat tergantung pada spesies Plasmodium yang menginfeksi. Masa tunas paling pendek dijumpai pada malaria falciparum, yang terpanjang pada malaria kuartana (Plasmodium malariae). Pada malaria yang alami, yang penularannya melalui gigitan nyamuk, masa tunas adalah 12 hari untuk malaria falciparum, 14 hari untuk malaria vivax, 28 hari untuk malaria kuartana, dan 17 hari untuk malaria ovale.
Patogenesis dan Patologi
Setelah melalui jaringan hati, Plasmodium falciparum melepaskan 18-24 merozoit ke dalam sirkulasi. Merozoit yang dilepaskan akan masuk dalam sel RES di limpa dan mengalami fagositosis serta filtrasi. Merozoit yang lolos dari filtrasi dan fagositosis di limpa akan menginvasi eritrosit. Selanjutnya parasit berkembang biak secara aseksual dalam eritrosit. Bentuk aseksual parasit dalam eritrosit (EP) inilah yang bertanggung jawab dalam patogenesa terjadinya malaria pada manusia. Patogenesa malaria yang banyak diteliti adalah patogenesa malaria yang disebabkan oleh Plasmodium falciparum.
Patogenesis malaria falciparum dipengaruhi oleh faktor parasit dan faktor penjamu (host).
Yang termasuk dalam faktor parasit adalah intensitas transmisi, densitas parasit, dan virulensi parasit. Sedangkan yang masuk dalam faktor penjamu adalah tingkat endemisitas daerah tempat tinggal, genetik, usia, status nutrisi, dan status imunologi. Parasit dalam eritrosit (EP) secara garis besar mengalami dua stadium, yaitu stadium cincin pada 24 jam pertama dan stadium matur pada 24 jam kedua. Permukaan EP stadium cincin akan menampilkan antigen RESA (Ring-erithrocite surgace antigen) yang menghilang setelah parasit masuk stadium matur. Permukaan membran EP stadium matur akan mengalami penonjolan dan membentuk knob dengan Histidin Rich-protein-1 (HRP-1) sebagai komponen utamanya. Selanjutnya bila EP tersebut mengalami merogoni, akan dilepaskan toksin malaria berupa GPI yaitu glikosilfosfatidilinositol yang merangsang pelepasan TNF-alpha dan interleukin-1 (IL-1) dari makrofag.
Gejala Klinis
Manifestasi klinik malaria tergantung pada imunitas penderita, tingginya transmisi infeksi malaria. Berat/ ringannya infeksi dipengaruhi oleh jenis Plasmodium (Plasmodium falciparum memberikan komplikasi), daerah asal infeksi (pola resistensi terhadap pengobatan), umur (usia lanjut dan bayi sering lebih berat), ada dugaan konstitusi genetik, keadaan kesehatan dan nutrisi, kemoprofilaksis dan pengobatan sebelumnya.
Manifestasi Umum Malaria
Malaria mempunyai gambaran karakteristik demam periodik, anemia, dan splenomegali. Masa inkubasi bervariasi pada masing-masing plasmodium. Keluhan prodromal dapat terjadi sebelum terjadinya demam berupa kelesuan, malaise, sakit kepala, sakit belakang, merasa dingin di punggung, nyeri sendi dan tulang, demam ringan, anoreksia, perut tidak enak, diare ringan dan kadang-kadang dingin.
Gejala yang klasik yaitu terjadinya ’Trias Malaria’ secara berurutan : periode dingin, periode panas, dan periode berkeringat.
Anemia merupakan gejala yang sering dijumpai pada infeksi malaria. Beberapa mekanisme terjadinya anemia adalah : pengrusakan eritrosit oleh parasit, hambatan eritropoiesis sementara, hemolisis oleh karena proses complement mediated immune complex, eritrofagositosis, penghambatan pengeluaran retikulosit, dan pengaruh sitokin. Pembesaran limpa (splenomegali) sering dijumpai pada penderita malaria, limpa akan teraba setelah tiga hari dari serangan infeksi akut, limpa menjadi bengkak, nyeri dan hiperemis. Limpa merupakan organ yang penting dalam pertahanan tubuh terhadap infeksi malaria.
Pola demam malaria
Demam pada malaria ditandai dengan adanya paroksisme, yang berhubungan dengan perkembangan parasit malaria dalam sel darah merah. Puncak serangan panas terjadi berbarengan dengan lepasnya merozoit-merozoit ke dalam peredaran darah (proses sporulasi).
Untuk beberapa hari pertama, pola panas tidak beraturan, baru kemudian polanya yang klasik tampak sesuai spesiesnya. Pada malaria falciparum pola panas yang ireguler itu mungkin berlanjut sepanjang perjalanan penyakitnya sehingga tahapan-tahapannya yang klasik tidak begitu nyata terlihat.
Suatu paroksisme demam biasanya mempunyai tiga stadium yang berurutan sebagai berikut :
1. Stadium dingin
Stadium ini mulai dengan menggigil dan perasaan sangat dingin. Nadi penderita cepat, tetapi lemah. Bibir dan jari-jari pucat kebiru-biruan (sianotik). Kulitnya kering dan pucat, penderita mungkin muntah dan pada penderita anak sering terjadi kejang. Stadium ini berlangsung selama 15 menit-1 jam.
2. Stadium demam
Setelah menggigil/ merasa dingin, pada stadium ini penderita mengalami serangan demam. Muka penderita menjadi merah, kulitnya kering dan dirasakan sangat panas seperti terbakar, sakit kepala bertambah keras, dan sering disertai dengan rasa mual atau muntah-muntah. Nadi penderita menjadi kuat kembali. Biasanya penderita merasa sangat haus dan suhu badan bisa meningkat sampai 410C. Stadium ini berlangsung selama 2-4 jam.
3. Stadium berkeringat
Pada stadium ini penderita berkeringat banyak sekali, sampai membasahi tempat tidur. Namun suhu badan pada fase ini turun dengan cepat, kadang-kadang samapi di bawah normal. Biasanya penderita tertidur nyenyak dan pada saat terjaga, ia merasa lemah, tapi tanpa gejala lain. Stadium ini berlangsung 2-4 jam.
Sesudah serangan panas pertama, terjadi interval bebas panas selama antara 48-72 jam, lalu diikuti dengan serangan panas berikutnya seperti yang pertama; dan demikian selanjutnya. Gejala-gejala malaria ’klasik’ seperti yang telah diuraikan tidak selalu ditemukan pada setiap penderita, dan ini tergantung pada spesies parasit, umur dan tingkat imunitas penderita.
Mekanisme Paroksisme Panas
Paroksisme demam pada malaria mempunyai interval tertentu, ditentukan oleh waktu yang diperukan oleh siklus aseksual/ sizogoni darah untuk menghasilkan sizon yang matang, yang sangat dipengaruhi oleh spesies Plasmodium yang menginfeksi.
Demam terjadi menyusul pecahnya sizon-sizon darah yang telah matang dengan akibat masuknya merozoit-merozoit, toksin, pigmen, dan kotoran/ debris sel ke dalam peredaran darah.
Masuknya toksin-toksin, termasuk pigmen ke darah memicu dihasilkannya tumor necrosis factor (TNF) oleh sel-sel makrofag yang teraktifkan. Demam yang tinggi dan beratnya gejala klinis yang lainnya, misalnya pada malaria falciparum yang berat, mempunyai hubungan dengan tingginya kadar TNF dalam darah. Pada malaria oleh Plasmodium vivax dan Plasmodium ovale sizon-sizon pecah setiap 48 jam sekali sehingga demam timbul setiap hari ketiga, yang terhitung dari serangan demam sebelumnya (malaria tertiana). Pada malaria karena Plasmodium malariae pecahnya sizon (sporulasi ) terjadi setiap 72 jam sekali. Oleh karena itu, serangan panas terjadi setiap hari keempat (malaria kuartana). Pada Plasmodium falciparum kejadiannya mirip dengan infeksi oleh Plasmodium vivax, hanya interval demamnya tidak jelas, biasanya panas badan di atas normal setiap hati, dengan puncak panas cenderung mengikuti pola malaria tertiana (disebut malaria subtertiana).
Kekambuhan (Relaps dan Rekrudesensi)
Serangan malaria yang pertama terjadi sebagai akibat infeksi parasit malaria, disebut malaria primer (berkorelasi dengan siklus sizogoni dalam sel darah merah).
Pada infeksi oleh Plasmodium vivax / Plasmodium ovale, sesudah serangan yang pertama berakhir atau disembuhkan, dengan adanya siklus ekso-eritrositik sekunder atau hipnozoit dalam sel hati, suatu saat kemudian penderita bisa mendapat serangan malaria yang kedua (malaria sekunder). Berulangnya serangan malaria yang bersumber dari siklus EE sekunder pada malaria vivax/ ovale disebut relaps. Umumnya relaps terjadi beberapa bulan (biasanya > 24 minggu) sesudah malaria primer, disebut long-term relapse.
Pada malaria karena Plasmodium falciparum dan Plasmodium malariae, relaps dalam pengertian seperti di atas tidak terjadi, karena kedua spesies ini tidak memiliki siklus EE sekunder dalam hati.
Kemungkinan berulangnya serangan malaria pada kedua jenis malaria ini disebabkan oleh kecenderungan parasit malaria bersisa dalam darah, yang kemudian membelah diri bertambah banyak sampai bisa menimbulkan gejala malaria sekunder. Kekambuhan malaria seperti ini disebut rekrudesensi. Pada malaria karena Plasmodium falciparum rekrudesensi terjadi dalam beberapa hari atau minggu (biasanya <8 minggu) sesudah serangan malaria primer, disebut short-term relapse. Namun pada malaria karena Plasmodium malariae -karena suatu mekanisme yang belum begitu jelas- kekambuhan terjadi dalam rentang waktu yang jauh lebih lama. Bisa terjadi beberapa tahun atau bahkan puluhan tahun sejak serangan malaria pertama.
Malaria pada Kehamilan
Pada wanita hamil. Terjadi penurunan daya pertahanan tubuh atau imunitas karena kehamilan itu sendiri. Gejala-gejala malaria cenderung menjadi lebih berat, terutama pada malaria falciparum. Malaria pada wanita hamil sering menyebabkan hipoglikemi. Pada wilayah dengan tingkat penularan Plasmodium falciparum yang rendah terjadi imunitas yang didapat yang rendah apada penduduk sehingga wanita hamil di daerah ini cenderung menderita malaria yang berat. Akibatnya terjadi abortus, bayi mati dalam kandungan, atau kematian ibu sendiri. Sebaliknya pada wilayah dengan tingkat transmisi Plasmodium falciparum yang tinggi terjadi imunitas yang tinggi, dan wanita hamil cenderung menderita malaria asimptomatik, tetapi menyebabkan anemia dan parasitemia pada peredaran darah plasenta. Kedua kondisi ini menyebabkan berat badan bayi yang rendah dan angka mortalitas neonatus yang tinggi, malaria kongenital, walaupun jarang, mungkin terjadi sebagai akibat perpindahan infeksi parasit malaria dari ibu ke bayinya melalu peredaran darah plasenta yang mengalami kerusakan. Berdasarkan hal-hal diatas, diupayakan sebisanya agar wanita hamil non-imun tidak memasuki wilayah endemis malaria.
Bagi wanita hamil yang hidup di wilayah endemis malaria perlu diberikan perlindungan secara khusus untuk mencegah ditulari malaria.
Pemeriksaan Laboratorium
Diagnosis malaria secara pasti bisa ditegakkan jika ditemukan parasit malaria dalam darah penderita. Oleh karena itu, cara diagnosis malaria yang paling penting adalah dengan memeriksa darah penderita secara mikroskopis, dengan membuat sediaan darah tipis maupun sediaan darah tebal. Pemeriksaan mikroskopis terhadap sediaan darah merupakan gold standard dalam diagnosis malaria.
Pemeriksaan serologi tidak diperuntukkan untuk diagnosis malaria yang akut, tetapi bisa dideteksi penyakit malaria yang lampau dan perannya adalah dalam penelitian epidemiologi.
1. Pemeriksaan darah
Ada dua jenis sediaan darah malaria, yaitu sediaan tipis dan sediaan tebal. Agar bisa melihat parasit malaria secara jelas di bawah mikroskop, sediaan darah itu perlu diberikan pewarnaan lebih dulu. Pewarnaan yang paling banyak dipakai adalah pewarnaan Giemsa (untuk sediaan tipis dan tebal), pewarnaa Field (untuk sediaan tebal), dan Leishman (untuk sediaan tipis)
2. Berbagai pemeriksaan baru untuk malaria
a. Tehnik Quantitative Coat (QBC)
b. Menetesi sediaan tipis atau tebal dengan larutan akridin oranye
c. Dip stick test
d. Tehnik imunoserologi
e. Tehnik biomelekular
Diagnosis Banding Malaria
Demam merupakan salah satu gejala malaria yang menonjol, yang juga dijumpai hampir pada semua penyakit infeksi seperti infeksi virus pada sistem respiratorius, influenza, demam tifoid, demam dengue, dan infeksi bakterial lainnya seperti pneumonie, infeksi saluran kencing, tuberkulosis.
Pada daerah hiperendemik sering dijumpai penderita dengan imunitas yang tinggi sehingga penderita dengan infeksi malaria tetapi tidak menunjukkan gejala klinis malaria. Pada malaria berat, diagnosa banding tergantung manifestasi malaria beratnya. Pada malaria dengan ikterus, diagnosa banding ialah demam tifoid dengan hepatis, kolesistitis, abses hati, dan leptospirosis. Hepatitis pada saat timbul ikterus biasanya tidak dijumpai demam lagi. Pada malaria serebral harus dibedakan dengan infeksi pada otak lainnya seperti meningitis, ensefalitis, tifoid ensefalopati, tripanososmiasis. Penurunan kesadaran dan koma dapat terjadi pada gangguan metabolik (diabetes, uremi), gangguan serebro-vaskular (strok), eklampsia, epilepsi, dan tumor otak.
Pencegahan dan Vaksin Malaria
Tindakan pencegahan infeksi malaria sangat penting untuk individu yang non-imun, khususnya pada turis nasional maupun internasional. Kemo-profilaksis yang dianjurkan ternyata tidak memberikan perlindungan secara penuh. Oleh karenanya masih sangat dianjurkan untuk memperhatikan tindakan pencegahan untuk menghindarkan diri dari gigitan nyamuk yaitu dengan cara :
1. Tidur dengan kelambu sebaiknya dengan kelambu impregnated (dicelup pestisida : pemethrin atau deltamethrin)
2. Menggunakan obat pembunuh nyamuk
3. Mencegah berada di alam bebas di mana nyamuk dapat mengigit atau harus memakai proteksi (baju dengan lengan panjang, kaus/stoking). Nyamuk akan menggigit diantara jam 18.00-06.00. Nyamuk jarang pada ketinggian di atas 2000 m.
4. Memroteksi tempat tinggal/ kamar tidur dari nyamuk dengan kawat anti nyamuk
Bila akan digunakan kemoprofilaksis perlu diketahui sensitivitas plasmodium di tempat tujuan. Bila daerah dengan klorokuin sensitif (seperti Minahasa) cukup profilaksis dengan 2 tablet klorokuin (250mg klorokuin diphospat) tiap minggu, 1 minggu sebelum berangkat dan 4 minggu setelah tiba kembali. Profilaksis ini juga dipakai pada wanita hamil di daerah endemik atau pada individu yang terbukti imunitasnya rendah (sering terinfeksi malaria).
Pada daerah dengan resisten klorokuin dianjurkan doksisiklin 100mg/hari atau mefloquin 250mg/minggu atau klorokuin 2 tablet/ minggu ditambah proguanil 200mg/ hari.
Obat baru yang dipakai untuk pencegahan yaitu primakuin dosis 0,5mg/kgBB/hari; Etaquin, Atovaquone/Proguanil, dan Azitromycin.
Vaksinasi terhadap malaria masih tetap dalam pengembangan, hal yang menyulitkan ialah banyaknya antigen yang erdapat pada plasmodium selain pada masing-masing bentuk stadium pada daur plasmodium. Oleh karena yang berbahaya adalah Plasmodium falciparum sekarang baru ditujukan pada pembuatan vaksin untuk proteksi terhadap Plasmodium falciparum. Pada dasarnya ada tiga jenis vaksin yang dikembangkan, yaitu : vaksin sporozoin (bentuk intra-hepatik), vaksin terhadap bentuk aseksual dan vaksin transmission blocking untuk melawan bentuk gametosit.
Vaksin bentuk aseksual yang pernah dicoba adalah SPF-66 atau yang dikenal sebagai vaksin Patarroyo, yang pada penelitian akhir-akhir ini tidak dapat dibuktikan manfaatnya.
Vaksin sporozoit bertujuan mencegah sporozoit menginfeksi sel hati sehingga diharapkan infeksi tidak terjadi. Vaksin ini dikembangkan melalui ditemukannya antigen circumsporozoit. Uji coba pada manusia tampaknya memberikan perlindungan yang bermanfaat, walaupun demikian uji lapangan sedang dalam persiapan.
HOFFMAN berpendapat bahwa vaksin yang ideal ialah vaksin yang multi-stage (sporozoit, aseksual), multivalen (terdiri dari beberapa antigen) sehingga memberikan respon multi-imun. Vaksin ini dengan teknologi DNA akan diharapkan memberikan respon terbaik dan harga yang kurang mahal.
Pengobatan
Dalam pengobatan malaria, faktor pilihan dan penggunaan obat-obat antimalaria yang efektif disesuaikan dengan jenis kasus malaria yang dihadapi merupakan hal yang sangat penting.
Di samping itu, tidak kalah penting adalah pengobatan penunjang, yang diperlukan untuk memperbaiki gangguan patofisiologi penderita sebagai komplikasi malaria yang berat, misalnya perbaikan keseimbangan cairan dan elektrolit, keseimbangan asam-basa, mengatasi anemia, kejang, hiperpireksia, hipoglikemi, muntah, dan kegagalan fungsi ginjal.
Obat-obat anti-malaria yang umum dipakai menurut golongan kimianya adalah :
1. Derivat kuinolon
a. alkaloid kinkona : kinina, kuinidin, kinkonin
b. 4 amino-kuinolon : klorokuin dan amodiakuin
c. 8 amino-kuinolon : primakuin
2. Derivat para amino benzoic acid (PABA) competitors
a. derivat sulfonamid : sulfadoksin, sulfadiazin, sulfalen
b. derivat sulfon : dapson
3. Derivat dihirofolate reductase(DHFR) inhibitors
a. Diaminopirimidin : pirimetamin
b. Biguanid : proguanil
4. Antibiotik
a. Tetrasiklin, doksisiklin, klindamisin
Di samping obat-obat anti-malaria di atas, sekarang sudah tersedia beberapa obat yang lebih baru, yang dibagi menurut golongan kimianya antara lain :
1. Golongan 4-kuinolon-metanol : meflokuin
2. Golongan 9-fenatren-metanol : halofantrin
3. Golongan hidroksi-naftokuinon : atovakon
4. Golongan seskuiterpen lakton : artemisinin
Obat artemisinin dan derivatnya diisolasi dan dikembangkan dari bahan obat “Qinghaosu”(Artemisia annua) yang telah lama sekali dipakai secara tradisional di negeri Cina.
Tabel berikut memuat beberapa jenis obat antimalaria yang sudah lama dipakai serta efek kerja farmakologi masing-masing terhadap empat Plasmodium manusia dalam beberapa stadium yang dijalani dalam siklus hidupnya. Ternyata golongan obat-obat anti-malaria tertentu mempunyai efek yang berbeda terhadap stadium dan spesies Plasmodium yang berlainan.
Dalam tabel tersebut terlihat jelas bahwa ada obat-obat anti-malaria yang mempunyai efek membunuh fase ekso-eritrositik primer dan sekunder (oleh karena itu, disebut sizontosida jaringan); contohnya adalah primakuin. Dengan demikian, primakuin dipakai untuk mencegah terjadinya relaps pada malaria vivax/ ovale (dipakai bersama klorokuin dalam pengobatan radikal). Klorokuin, amodiakuin, kina dan meflokuin mempunyai efek yang kuat dan cepat terhadap fase eritrositik aseksual (disebut sizontosida darah); oleh karena itu menjadi pilihan untuk mengobati serangan akut malaria. Obat-obat yang efeknya kuat terhadap gametosit disebut sebagai gametosida, contohnya adalah primakuin terhadap gametosit Plasmodium falciparum, dan klorokuin terhadap gametosit Plasmodium vivax/ovale/malariae. Selain itu, ada obat-obat yang mempunyai efek menghambat pertumbuhan gamet dalam nyamuk (sporontosida), contohnya adalah proguanil.
Resistensi Plasmodium terhadap Obat Malaria
Resistensi obat didefinisikan sebagai kemampuan strain parasit malaria untuk dapat hidup dan/atau berkembang biak walaupun telah diberi obat dalam dosis standar atau lebih tinggi daripada dosis standar, tetapi masih dalam batas toleransi penderita.
Secara umum resistensi terjadi sebagai akibat seleksi dan mutasi genetik pada parasit malaria. Ini disebabkan oleh pemakaian obat anti-malaria tertentu dalam waktu yang lama.
Dalam pengobatan malaria, masalah resistensi terhadap obat-obat anti-malaria yang terjadi pada Plasmodium, terutama Plasmodium falciparum yang resisten terhadap klorokuin dan obat-obat anti-malaria lain merupakan masalah yang rumit dan serius. Oleh karena itu, sudah semestinya diperhatikan.
Resistensi terhadap obat anti-malaria yang bekerja lemah dan lambat terhadap fase sizogoni daraha secara relatif lebih cepat timbulnya dibandingkan dengan resitensi terhadap obat yang bekerja kuat dan cepat terhadap sizogoni darah. Di Indonesia, resistensi Plasmodium terhadap pirimetamin dan proguanil sudah diketahui sejak lama. Ini terjadi hanya beberapa tahun sejak keduanya dipakai untuk profilaksis malaria.
Sebaliknya, resistensi P.falciparum terhadap klorokuin baru terjadi kira-kira sesudah 15-20 tahun dipakai dalam pengobatan malaria. Melihat akibat serius yang bisa terjadi karena adanya resistensi terhadap obat anti-malaria, maka yang paling banyak mendapat perhatian adalah resistensi Plasmodium falciparum terhadap klorokuin dan obat-obat antimalaria lainnya.
Belakangan sebagai respon terhadap terjadinya resistensi Plasmodium falciparum terhadap klorokuin dan obat-obat lain, berkembang suatu kecenderungan diantara para ahli untuk memakai obat-obat anti-malaria dalam kombinasi, yaitu memakai dua jenis atau lebih obat sizontosida darah yang mempunyai cara kerja farmakologi yang berbeda terhadap parasit malaria, untuk mengobati malaria falciparum.
Tujuan utama pemakaian kombinasi obat-obat antimalaria ini selain untuk meningkatkan efek obat-obat bersangkutan secara sinergis dan aditif, juga mencegah timbulnya resistensi P. Falciparum secara tepat terhadap setiap obat, jika dipakai sendiri-sendiri.
Kombinasi obat-obat antimalaria yang sudah agak lama dipakai dalam pengobatan malaria falciparum adalah
1. kombinasi antara sulfadoksin + pirimetamin (SP) (Fansidar)
2. klorokuin + sulfadoksin-pirimetamin (SP), amodiakuin+ SP
3. kina+ antibiotika, dan meflokuin + artesunat/ artemisinin.
4. Kombinasi yang saat ini masih diteliti khasiat dan keamanannya antara lain adalah
a. atovakuon-proguanil + artesunat
b. SP + artesunat, klorokuin +artesunat, dan amodiakuin + artesunat.
Prognosis Malaria
Prognosis malaria tergantung pada :
1. Kecepatan/ ketepatan diagnosis dan pengobatan. Makin cepat dan tepat dalam menegakkan diagnosis dan pengobatannya akan memperbaiki prognosisnya serta memperkecil angka kematiannya
2. Kegagalan fungsi organ. Kegagalan fungsi organ dapat terjadi pada malaria berat terutama organ-organ vital. Semakin sedikit organ vital yang terganggu dan mengalami kegagalan dalam fungsinya, semakin baik prognosisnya.
3. Kepadatan parasit. Pada pemeriksaan hitung parasit, semakin padat/ banyak jumlah parasitnya yang didapatkan, semakin buruk prognosisnya, terlebih lagi bila didapatkan bentik sizon dalam pemeriksaan darah tepinya.
Langganan:
Postingan (Atom)