Sabtu, 21 Februari 2009

Ikterus

Ikterus (Jaundice)

Definisi
1. Ikterus Fisiologis
Ikterus pada neonatus tidak selamanya patologis. Ikterus fisiologis adalah Ikterus yang memiliki karakteristik sebagai berikut (Hanifa, 1987):
• Timbul pada hari kedua-ketiga
• Kadar Biluirubin Indirek setelah 2 x 24 jam tidak melewati 15 mg% pada neonatus cukup bulan dan 10 mg % pada kurang bulan.
• Kecepatan peningkatan kadar Bilirubin tak melebihi 5 mg % per hari
• Kadar Bilirubin direk kurang dari 1 mg %
• Ikterus hilang pada 10 hari pertama
• Tidak terbukti mempunyai hubungan dengan keadan patologis tertentu

2. Ikterus Patologis / Hiperbilirubinemia
Adalah suatu keadaan dimana kadar Bilirubin dalam darah mencapai suatu nilai yang mempunyai potensi untuk menimbulkan Kern Ikterus kalau tidak ditanggulangi dengan baik, atau mempunyai hubungan dengan keadaan yang patologis. Brown menetapkan Hiperbilirubinemia bila kadar Bilirubin mencapai 12 mg% pada cukup bulan, dan 15 mg % pada bayi kurang bulan. Utelly menetapkan 10 mg% dan 15 mg%.

3. Kern Ikterus
Adalah suatu kerusakan otak akibat perlengketan Bilirubin Indirek pada otak terutama pada Korpus Striatum, Talamus, Nukleus Subtalamus, Hipokampus, Nukleus merah, dan Nukleus pada dasar Ventrikulus IV.

Etiologi
1. Peningkatan produksi
• Hemolisis, misal pada Inkompatibilitas yang terjadi bila terdapat ketidaksesuaian golongan darah dan anak pada penggolongan Rhesus dan ABO
• Pendarahan tertutup misalnya pada trauma kelahiran
• Ikatan Bilirubin dengan protein terganggu seperti gangguan metabolik yang terdapat pada bayi Hipoksia atau Asidosis
• Defisiensi G6PD ( Glukosa 6 Phospat Dehidrogenase ).
• Ikterus ASI yang disebabkan oleh dikeluarkannya pregnan 3 (alfa), 20 (beta) , diol (steroid)
• Kurangnya Enzim Glukoronil Transeferase , sehingga kadar Bilirubin Indirek meningkat misalnya pada berat badan lahir rendah
• Kelainan kongenital (Rotor Sindrome) dan Dubin Hiperbilirubinemia

2. Gangguan transportasi akibat penurunan kapasitas pengangkutan misalnya pada Hipoalbuminemia atau karena pengaruh obat-obat tertentu misalnya Sulfadiasine.
3. Gangguan fungsi Hati yang disebabkan oleh beberapa mikroorganisme atau toksin yang dapat langsung merusak sel hati dan darah merah seperti infeksi, Toksoplasmosis, Siphilis.
4. Gangguan ekskresi yang terjadi intra atau ekstra Hepatik.
5. Peningkatan sirkulasi Enterohepatik misalnya pada Ileus Obstruktif

Metabolisme Bilirubin
Segera setelah lahir bayi harus mengkonjugasi Bilirubin (merubah Bilirubin yang larut dalam lemak menjadi Bilirubin yang mudah larut dalam air) di dalam hati. Frekuensi dan jumlah konjugasi tergantung dari besarnya hemolisis dan kematangan hati, serta jumlah tempat ikatan Albumin (Albumin binding site).
Pada bayi yang normal dan sehat serta cukup bulan, hatinya sudah matang dan menghasilkan Enzim Glukoronil Transferase yang memadai sehingga serum Bilirubin tidak mencapai tingkat patologis.

Patofisiologi Hiperbilirubinemia
Peningkatan kadar Bilirubin tubuh dapat terjadi pada beberapa keadaan. Kejadian yang sering ditemukan adalah apabila terdapat penambahan beban Bilirubin pada sel Hepar yang berlebihan. Hal ini dapat ditemukan bila terdapat peningkatan penghancuran Eritrosit, Polisitemia.
Gangguan pemecahan Bilirubin plasma juga dapat menimbulkan peningkatan kadar Bilirubin tubuh. Hal ini dapat terjadi apabila kadar protein Y dan Z berkurang, atau pada bayi Hipoksia, Asidosis. Keadaan lain yang memperlihatkan peningkatan kadar Bilirubin adalah apabila ditemukan gangguan konjugasi Hepar atau neonatus yang mengalami gangguan ekskresi misalnya sumbatan saluran empedu.
Pada derajat tertentu Bilirubin ini akan bersifat toksik dan merusak jaringan tubuh. Toksisitas terutama ditemukan pada Bilirubin Indirek yang bersifat sukar larut dalam air tapi mudah larut dalam lemak. sifat ini memungkinkan terjadinya efek patologis pada sel otak apabila Bilirubin tadi dapat menembus sawar darah otak. Kelainan yang terjadi pada otak disebut Kernikterus. Pada umumnya dianggap bahwa kelainan pada saraf pusat tersebut mungkin akan timbul apabila kadar Bilirubin Indirek lebih dari 20 mg/dl.
Mudah tidaknya kadar Bilirubin melewati sawar darah otak ternyata tidak hanya tergantung pada keadaan neonatus. Bilirubin Indirek akan mudah melalui sawar darah otak apabila bayi terdapat keadaan Berat Badan Lahir Rendah , Hipoksia, dan Hipoglikemia ( Markum, 1991).

Penatalaksanaan Medis
Berdasarkan pada penyebabnya, maka manejemen bayi dengan Hiperbilirubinemia diarahkan untuk mencegah anemia dan membatasi efek dari Hiperbilirubinemia. Pengobatan mempunyai tujuan :
1. Menghilangkan Anemia
2. Menghilangkan Antibodi Maternal dan Eritrosit Tersensitisasi
3. Meningkatkan Badan Serum Albumin
4. Menurunkan Serum Bilirubin
Metode therapi pada Hiperbilirubinemia meliputi : Fototerapi, Transfusi Pengganti, Infus Albumin dan Therapi Obat.

Penggolongan Hiperbilirubinemia berdasarkan saat terjadi Ikterus
1. Ikterus yang timbul pada 24 jam pertama
Penyebab Ikterus terjadi pada 24 jam pertama menurut besarnya kemungkinan dapat disusun sbb:
• Inkomptabilitas darah Rh, ABO atau golongan lain
• Infeksi Intra Uterin (Virus, Toksoplasma, Siphilis dan kadang-kadang Bakteri)
• Kadang-kadang oleh Defisiensi Enzim G6PD
Pemeriksaan yang perlu dilakukan:
• Kadar Bilirubin Serum berkala
• Darah tepi lengkap
• Golongan darah ibu dan bayi
• Test Coombs
• Pemeriksaan skrining defisiensi G6PD, biakan darah atau biopsi Hepar bila perlu

2. Ikterus yang timbul 24 - 72 jam sesudah lahir
• Biasanya Ikterus fisiologis
• Masih ada kemungkinan inkompatibilitas darah ABO atau Rh, atau golongan lain. Hal ini diduga kalau kenaikan kadar Bilirubin cepat misalnya melebihi 5mg% per 24 jam
• Defisiensi Enzim G6PD atau Enzim Eritrosit lain juga masih mungkin
• Polisetimia
• Hemolisis perdarahan tertutup ( pendarahan subaponeurosis, pendarahan Hepar, sub kapsula dll)
Bila keadaan bayi baik dan peningkatannya cepat maka pemeriksaan yang perlu dilakukan:
• Pemeriksaan darah tepi
• Pemeriksaan darah Bilirubin berkala
• Pemeriksaan skrining Enzim G6PD
• Pemeriksaan lain bila perlu

3. Ikterus yang timbul sesudah 72 jam pertama sampai akhir minggu pertama
• Sepsis
• Dehidrasi dan Asidosis
• Defisiensi Enzim G6PD
• Pengaruh obat-obat
• Sindroma Criggler-Najjar, Sindroma Gilbert

4. Ikterus yang timbul pada akhir minggu pertama dan selanjutnya:
• Karena ikterus obstruktif
• Hipotiroidism
• Breast milk Jaundice
• Infeksi
• Hepatitis Neonatal
• Galaktosemia
Pemeriksaan laboratorium yang perlu dilakukan:
• Pemeriksaan Bilirubin berkala
• Pemeriksaan darah tepi
• Skrining Enzim G6PD
• Biakan darah, biopsi Hepar bila ada indikasi


























Hepatitis

Definisi
Hepatitis merupakan suatu proses peradangan pada jaringan hati. Hepatitis dalam bahasa awam sering juga disebut dengan istilah lever atau sakit kuning. Padahal definisi lever itu sendiri sebenarnya berasal dari bahasa Belanda yang berarti organ hati, bukan penyakit hati. Namun asumsi yang berkembang dalam masyarakat mendefinisikan lever adalah penyakit radang hati. Sedangkan istilah sakit kuning sebenarnya dapat menimbulkan kerancuan, karena tidak semua sakit kuning disebabkan oleh radang hati, tetapi dapat juga karena ada peradangan pada kantung empedu.

Etiologi
Peradangan hati dapat disebabkan oleh infeksi berbagai mikroorganisme seperti virus, bakteri, dan protozoa. Namun pada umumnya disebabkan oleh virus (hepatitis virus). Radang hati juga dapat terjadi akibat bahan-bahan kimia yang meracuni hati, obat-obatan, dan alkohol, yang disebut juga dengan hepatitis non-virus. Hepatitis akibat obat-obatan hanya menyerang orang yang sensitif.

Gejala
Pada umumnya hepatitis virus akut mempunyai gejala-gejala sebagai berikut :
- Tingkat awal merasa cepat lelah, tidak napsu makan, sakit kepala, pegal-pegal di seluruh badan, lemah, mual, dan kadang disertai muntah, dan selanjutnya demam.
- Fase kuning (ikterik) : ditandai dengan urin berwarna kuning kehitaman seperti air teh dan feses berwarna hitam kemerahan. Bagian putih dari bola mata, langit-langit mulut dan kulit menjadi berwarna kekuning-kuningan. Fase ini berlangsung kurang lebih selama 2-3 minggu.
- Fase penyembuhan : ditandai dengan berkurangnya gejala dan warna kuning menghilang. Umumnya penyembuhan sempurna memerlukan waktu sekitar 6 bulan .
Tidak semua penderita hepatitis menunjukan gejala seperti di atas, ada juga yang tidak menunjukan warna kuning. Selain melihat gejala klinis diperlukan juga pemeriksaan laboratorium seperti SGOT, SGPT, bilirubin, dan asam empedu.
Hepatitis yang disebabkan oleh infeksi virus menyebabkan sel-sel hati mengalami kerusakan sehingga tidak dapat berfungsi sebagaimana mestinya. Pada umumnya, sel-sel hati dapat tumbuh kembali dengan sisa sedikit kerusakan, tetapi penyembuhannya memerlukan waktu berbulan-bulan dengan diet dan istirahat yang baik. Hepatitis virus dibagi menjadi 5 berdasarkan jenis virus penyebabnya, yaitu : virus hepatitis A (VHA), B (VHB), C (VHC), D (VHD), dan E (VHE). Hepatitis virus dapat menjadi kronis dan bisa berlanjut menjadi sirosis hati dan kanker hati.
1. Hepatitis A
Hepatitis A lebih banyak diderita oleh anak-anak yang tidak menimbulkan gejala, sedangkan pada orang dewasa menyebabkan gejala mirip flu, rasa lelah, demam, diare, mual, nyeri perut, mata kuning dan hilangnya nafsu makan. Gejala hilang sama sekali setelah 6-12 minggu. Orang yang terinfeksi hepatitis A akan kebal terhadap penyakit tersebut. Berbeda dengan hepatitis B dan C, infeksi hepatitis A tidak berlanjut ke hepatitis kronik. Masa inkubasi 30 hari. Disebabkan oleh infeksi virus hepatitis A, pada umumnya menular melalui makanan/minuman yang terkontaminasi oleh feses penderita, bisa juga melalui konsumsi kerang yang terkontaminasi virus. Penyakit ini jarang menjadi kronis. Gejala yang timbul ringan dan tidak selalu timbul fase kuning/ikterik.
Langkah pencegahannya, yaitu :
- cuci tangan setelah dari toilet, sebelum makan dan sebelum menyiapkan makanan;
- disarankan tidak makan dengan menggunakan alat-alat makan secara - bergantian atau memakai sikat gigi bersama-sama;
- memperhatikan kebersihan lingkungan dan sanitasi ;
- Imunisasi
2. Hepatitis B
Hepatitis B merupakan bentuk hepatitis yang lebih serius dibandingkan dengan jenis hepatitis lainnya. Gejala mirip hepatitis A, mirip flu, yaitu hilangnya nafsu makan, mual, muntah, rasa lelah, mata kuning dan muntah serta demam. Penularannya melalui transfusi darah, penggunaan jarum suntik yang tidak steril, alat tato, hubungan seksual, air liur, feses, juga dapat ditularkan dari ibu kepada bayi yang baru dilahirkannya. Hepatitis virus yang akut dapat sembuh dengan sendirinya, namun sejumlah besar penderita hepatitis B akan menjadi kronis. Semakin muda usis terinfeksi virus hepatitis B semakin besar kemungkinan menjadi kronis. Hepatitis kronis akan meningkatkan risiko terjadinya sirosis dan hepatoma (kanker hati) di kemudian hari.
Upaya pencegahan terhadap hepatitis B, antara lain yaitu :
*Imunisasi hepatitis B
- Hindarkan pemakaian jarum suntik bekas, dan peralatan tato yang tidak steril.
- Hindarkan pemakaian bersama sikat gigi, pisau cukur dan alat lainnya yang dapat menimbulkan luka.
- Penderita hepatitis B dilarang minum alkohol untuk mencegah rangsangan selanjutnya pada hati.

2. Hepatitis C
Pada hepatitis C yang diakibatkan oleh virus Hepatitis C sebagian besar penderitanya berlanjut menjadi hepatitis kronis. Seperti halnya hepatitis B kronis, hepatitis C yang kronis juga akan berkembang menjadi sirosis hati dan dapat berpotensi menjadi hepatoma. Sebagian besar penderita hepatitis C tidak menunjukan gejala. Penyakit Hepatitis C tahap lanjut, resiko terjadinya kematian sangat besar. Seperti halnya hepatitis B, penularan hepatitis C umumnya terjadi melalui transfusi darah, selain itu mungkin juga melalui hubungan seksual, penggunaan sikat gigi secara bersamaan, dan dari ibu pengidap hepatitis C kepada bayinya.
Tidak ada vaksin untuk Hepatitis C. Cara untuk mencegah adalah dengan mengurangi resiko paparan dengan virus Hepatitis C yaitu dengan mencegah perilaku berbagi jarum atau alat-alat pribadi seperti sikat gigi, alat cukur dan gunting kuku dengan orang yang terinfeksi Hepatitis C.

4. Hepatitis D
Hepatitis D Virus ( HDV ) atau virus delta adalah virus yang unik, yang tidak lengkap dan untuk replikasi memerlukan keberadaan virus hepatitis B sehingga virus hepatitis D hanya dapat ditemukan pada penderita hepatitis B. Penularan melalui hubungan seksual, jarum suntik dan transfusi darah. Gejala penyakit hepatitis D bervariasi, dapat muncul sebagai gejala yang ringan (ko-infeksi) atau amat progresif. Upaya pencegahan terhadap hepatitis B secara tidak langsung juga mencegah hepatitis D.

5. Hepatitis E
Gejala mirip hepatitis A, demam pegel linu, lelah, hilang nafsu makan dan sakit perut. Penyakit yang akan sembuh sendiri ( self-limited ), keculai bila terjadi pada kehamilan, khususnya trimester ketiga, dapat mematikan.
Tipe penularannya sama dengan virus hepatitis A yaitu melalui makanan dan minuman yang terkontaminasi oleh feses. Infeksi virus hepatitis E terutama terjadi di daerah yang tingkat kesehatan dan sanitasinya buruk, dan lebih banyak diderita oleh anak-anak dan wanita hamil.

Tipe Hepatitis Lain
Hepatitis yang disebabkan oleh alkohol, narkoba, obat-obatan, atau pun racun mengakibatkan gejala yang sama seperti hepatitis virus. Tugas hati adalah untuk menguraikan zat yang terdapat dalam darah, dan beban dapat menjadi terlalu berat. Beberapa obat yang dipakai untuk memerangi HIV atau pun penyakit terkait AIDS dapat mengakibatkan hepatitis. Begitu juga dengan asetaminofen (nama merek antara lain Bodrex dan Panadol), obat penawar nyeri yang umum.
Pengobatan yang paling baik untuk tipe hepatitis ini adalah menghentikan penggunaan alkohol, narkoba atau obat-obatan yang mengganggu hati. Jika hepatitis disebabkan oleh infeksi oportunistik (IO) yang terkait AIDS maka IO itu harus ditangani agar hati dapat pulih.

Masalah Pengobatan
Hati harus berfungsi dengan baik agar dapat menguraikan sebagian besar obat-obatan. Obat yang tidak menyebabkan gangguan apa pun pada waktu hati kita sehat dapat membuat kita sakit berat bila kita mengalami hepatitis. Ini juga berlaku untuk alkohol, aspirin, jamu-jamuan, dan narkoba. Sebaiknya kita mengetahui dokter mengenai semua obat, jamu atau pun suplemen yang kita pakai.

Pendekatan Alternatif
Dua jenis jamu tampaknya dapat menolong jenis hepatitis apa pun. Pertama adalah licorice (Glycyrrhiza glabra), sering kali diminum dalam bentuk kapsul atau sebagai teh. Sedangkan yang lain adalah ‘widuri susu’ (milk thistle – Silybum marianum), dipakai dalam bentuk sari pati atau teh. Bicaralah dengan dokter atau ahli jamu yang berpengalaman sebelum memakai kedua jenis jamu tersebut.





































Anemia

Definisi
Anemia adalah kekurangan hemoglobin (Hb). Hb adalah protein dalam sel darah merah, yang mengantar oksigen dari paru ke bagian tubuh yang lain. Anemia menyebabkan kelelahan, sesak napas dan pusing. Orang dengan anemia merasa badannya kurang enak dibandingkan orang dengan tingkat Hb yang wajar. Mereka merasa lebih sulit untuk bekerja. Ini berarti mutu hidupnya lebih rendah.
Anemia didefinisikan oleh tingkat Hb. Tingkat Hb diukur sebagai bagian dari tes darah lengkap (complete blood count/CBC). Sebagian besar dokter sepakat bahwa tingkat Hb di bawah 6,5 menunjukkan anemia yang gawat. Tingkat Hb yang normal adalah sedikitnya 12 untuk perempuan dan 14 untuk laki-laki. Secara keseluruhan, perempuan mempunyai tingkat Hb yang lebih rendah dibandingkan laki-laki. Begitu juga dengan orang yang sangat tua atau sangat muda.

Etiologi
Sumsum tulang membuat sel darah merah. Proses ini membutuhkan zat besi, serta vitamin B12 dan asam folat. Eritropoietin (EPO) merangsang pembuatan sel darah merah. EPO adalah hormon yang dibuat oleh ginjal.
Anemia dapat terjadi bila tubuh kita tidak membuat sel darah merah secukupnya. Anemia juga disebabkan kehilangan atau kerusakan pada sel tersebut. Ada beberapa faktor yang dapat menyebabkan anemia:
• Kekurangan zat besi, vitamin B12 atau asam folat. Kekurangan asam folat dapat menyebabkan jenis anemia yang disebut megaloblastik, dengan sel darah merah yang besar dengan warna muda
• Kerusakan pada sumsum tulang atau ginjal
• Kehilangan darah akibat pendarahan dalam atau siklus haid perempuan
• Penghancuran sel darah merah (anemia hemolitik)
Infeksi HIV dapat menyebabkan anemia. Begitu juga banyak infeksi oportunistik terkait dengan penyakit HIV. Banyak obat yang umumnya dipakai untuk mengobati HIV dan infeksi terkait dapat menyebabkan anemia.
Penyebab dari anemia hemolitik adalah intrakorpuskuler ( kelainan membran eritrosit, kelainan enzim dalam eritrosit dan kelainan hemoglobin ) dan ekstrakorpuskuler ( Anemia Hemolitik Autoimun, penyakit sistemik, obat-obatan, hemolitik pada bayi dan incompatibilitas ABO ). Pada penderita anemia hemolotik juga ditemukan splenomegali, keadaan ini menunjukkan fagisitosis terhadap sel darah merah meningkat

Anemia dan HIV
Dahulu, anemia berat jauh lebih umum. Lebih dari 80% yang didiagnosis AIDS mengalami anemia dengan tingkat tertentu. Orang dengan penyakit HIV lebih lanjut, atau dengan jumlah CD4 lebih rendah, mengalami angka anemia lebih tinggi.
Angka anemia menurun setelah Odha mulai memakai terapi antiretroviral (ART). Anemia berat jarang terjadi di negara maju. Namun ART belum memberantas anemia. Satu penelitian besar menemukan bahwa kurang lebih 46% pasien mempunyai anemia ringan atau sedang, walaupun sudah memakai ART selama satu tahun.
Beberapa faktor yang berhubungan dengan angka anemia semakin tinggi pada Odha:
• Jumlah CD4 yang lebih rendah
• Viral load yang lebih tinggi
• Memakai AZT
• Pada perempuan
Kelanjutan penyakit HIV kurang-lebih lima kali lebih umum pada orang dengan anemia. Anemia juga dikaitkan dengan risiko kematian yang lebih tinggi. Mengobati anemia tampaknya dapat menghapuskan risiko ini.

Pengobatan
Mengobati anemia tergantung pada penyebabnya.
• Pertama, mengobati pendarahan kronis. Ini mungkin pendarahan dalam, wasir, atau bahkan sering mimisan
• Berikut, memperbaiki kelangkaan zat besi, vitamin B12 atau asam folat, jika ada
• Berhenti memakai, atau mengurangi dosis obat penyebab anemia
Pendekatan ini mungkin tidak berhasil. Mungkin mustahil berhenti memakai semua obat yang menyebabkan anemia. Dua pengobatan lain adalah transfusi darah dan suntikan EPO.
Transfusi darah dahulu satu-satunya pengobatan untuk anemia parah. Namun, transfusi darah dapat menyebabkan infeksi dan menekan sistem kekebalan tubuh. Transfusi darah tampaknya mengakibatkan kelanjutan penyakit HIV yang lebih cepat dan meningkatkan risiko kematian pada Odha.
EPO (eritropoietin) merangsang pembuatan sel darah merah. Pada 1985, ilmuwan berhasil membuat EPO sintetis (buatan manusia). EPO ini disuntik di bawah kulit, biasanya sekali seminggu. Namun EPO sangat mahal dan sulit terjangkau di Indonesia.
Sebuah penelitian besar terhadap Odha menemukan bahwa suntikan EPO mengurangi risiko kematian. Transfusi darah tampaknya meningkatkan risiko kematian. Karena risiko dari transfusi darah, sebaiknya kita hindari transfusi untuk mengobati anemia.

Garis Dasar
Anemia menyebabkan kelelahan dan rasa kurang enak. Anemia juga meningkatkan risiko kelanjutan penyakit dan kematian. Anemia dapat diakibatkan infeksi HIV atau penyakit lain. Banyak obat yang dipakai untuk mengobati HIV dan infeksi terkait juga dapat menyebabkan anemia.
Anemia sejak awal adalah masalah untuk Odha. Angka anemia berat menurun secara bermakna di negara maju sejak orang mulai memakai ART. Namun hampir separuh Odha masih mengalami anemia ringan atau sedang.
Mengobati anemia meningkatkan kesehatan dan daya tahan hidup Odha. Memperbaiki pendarahan, atau kekurangan zat besi atau vitamin adalah langkah pertama. Jika memungkinkan, sebaiknya berhenti memakai obat penyebab anemia. Jika perlu, pasien sebaiknya diobati dengan eritropoietin (EPO), atau jika tidak ada pilihan lain, dengan transfusi darah.

















Sirosis Hati

Definisi
Istilah Sirosis hati diberikan oleh Laence tahun 1819, yang berasal dari kata Khirros yang berarti kuning orange (orange yellow), karena perubahan warna pada nodulnodul yang terbentuk. Pengertian sirosis hati dapat dikatakan sebagai berikut yaitu suatu keadaan disorganisassi yang difuse dari struktur hati yang normal akibat nodul regeneratif yang dikelilingi jaringan mengalami fibrosis.
Secara lengkap Sirosis hati adalah suatu penyakit dimana sirkulasi mikro, anatomi pembuluh darah besar dan seluruh sitem arsitektur hati mengalami perubahan menjadi tidak teratur dan terjadi penambahan jaringan ikat (fibrosis) disekitar parenkim hati yang mengalami regenerasi.
Akibatnya bentuk hati yang normal akan berubah disertai terjadinya penekanan pada pembuluh darah dan terganggunya aliran darah vena porta yang akhirnya menyebabkan hipertensi portal. Pada sirosis dini biasanya hati membesar, teraba kenyal, tepi tumpul, dan terasa nyeri bila ditekan.

Insidens
Penderita sirosis hati lebih banyak dijumpai pada kaum laki-laki jika dibandingkan dengan kaum wanita sekita 1,6 : 1 dengan umur rata-rata terbanyak antara golongan umur 30 – 59 tahun dengan puncaknya sekitar 40 – 449 tahun.

Klasifikasi
Berdasarkan morfologi Sherlock membagi Sirosis hati atas 3 jenis, yaitu :
1. Mikronodular
2. Makronodular
3. Campuran (yang memperlihatkan gambaran mikro-dan makronodular)
Secara Fungsional Sirosis terbagi atas :
1. Sirosis hati kompensata
Sering disebut dengan Laten Sirosis hati. Pada atadiu kompensata ini belum terlihat gejala-gejala yang nyata. Biasanya stadium ini ditemukan pada saat pemeriksaan screening.

2. Sirosis hati Dekompensata
Dikenal dengan Active Sirosis hati, dan stadium ini biasanya gejala-gejala sudah jelas, misalnya ; ascites, edema dan ikterus.

Etiologi
1. Virus hepatitis (B,C,dan D)
2. Alkohol
3. Kelainan metabolic :
1. Hemakhomatosis (kelebihan beban besi)
2. Penyakit Wilson (kelebihan beban tembaga)
3. Defisiensi Alphal-antitripsin
4. Glikonosis type-IV
5. Galaktosemia
6. Tirosinemia
4. Kolestasis
Saluran empedu membawa empedu yang dihasilkan oleh hati ke usus, dimana empedu membantu mencerna lemak. Pada bayi penyebab sirosis terbanyak adalah akibat tersumbatnya saluran empedu yang disebut Biliary atresia. Pada penyakit ini empedumemenuhi hati karena saluran empedu tidak berfungsi atau rusak. Bayi yang menderita Biliary berwarna kuning (kulit kuning) setelah berusia satu bulan. Kadang bisa diatasi dengan pembedahan untuk membentuk saluran baru agar empedu meninggalkan hati, tetapi transplantasi diindikasikan untuk anak-anak yang menderita penyakit hati stadium akhir. Pada orang dewasa, saluran empedu dapat mengalami peradangan, tersumbat, dan terluka akibat Primary Biliary Sirosis atau Primary Sclerosing Cholangitis. Secondary Biliary Cirrosis dapat terjadi sebagai komplikasi dari pembedahan saluran empedu.
5. Sumbatan saluran vena hepatica
- Sindroma Budd-Chiari
- Payah jantung
6. Gangguan Imunitas (Hepatitis Lupoid)
7. Toksin dan obat-obatan (misalnya : metotetrexat, amiodaron,INH, dan lainlain)
8. Operasi pintas usus pada obesitas
9. Kriptogenik
10. Malnutrisi
11. Indian Childhood Cirrhosis

Gejala Klinis
Manifestasi klinis dari Sirosis hati disebabkan oleh satu atau lebih hal-hal yang tersebut di bawah ini :
1. Kegagalan Prekim hati
2. Hipertensi portal
3. Asites
4. Ensefalophati hepatitis

Keluhan dari sirosis hati dapat berupa :
a. Merasa kemampuan jasmani menurun
b. Nausea, nafsu makan menurun dan diikuti dengan penurunan berat badan
c. Mata berwarna kuning dan buang air kecil berwarna gelap
d. Pembesaran perut dan kaki bengkak
e. Perdarahan saluran cerna bagian atas
f. Pada keadaan lanjut dapat dijumpai pasien tidak sadarkan diri (Hepatic Enchephalopathy)
g. Perasaan gatal yang hebat

Seperti telah disebutkan diatas bahwa pada hati terjadi gangguan arsitektur hati yang mengakibatkan kegagalan sirkulasi dan kegagalan perenkym hati yang masing-masing memperlihatkan gejala klinis berupa :
1. Kegagalan sirosis hati
a. edema
b. ikterus
c. koma
d. spider nevi
e. alopesia pectoralis
f. ginekomastia
g. kerusakan hati
h. asites
i. rambut pubis rontok
j. eritema palmaris
k. atropi testis
l. kelainan darah (anemia,hematon/mudah terjadi perdaarahan)
2. Hipertensi portal
a. varises oesophagus
b. spleenomegali
c. perubahan sum-sum tulang
d. caput meduse
e. asites
f. collateral veinhemorrhoid
g. kelainan sel darah tepi (anemia, leukopeni dan trombositopeni)

Komplikasi
1. Perdarahan gastrointestinal
 Hipertensi portal menimbulkan varises oesopagus, dimana suatu saat akan pecah sehingga timbul perdarahan yang masih.
2. Koma Hepatikum.
3. Ulkus Peptikum
4. Karsinoma hepatosellural
 Kemungkinan timbul karena adanya hiperflasia noduler yang akan berubah menjadi adenomata multiple dan akhirnya menjadi karsinoma yang multiple.
5. Infeksi
 Misalnya : peritonisis, pnemonia, bronchopneumonia, tbc paru, glomerulonephritis kronis, pielonephritis, sistitis, peritonitis, endokarditis, srisipelas, septikema
6. Penyebab kematian

Penatalaksanaan
Pengobatan sirosis hati pada prinsipnya berupa :
1. Simtomatis
2. Supportif, yaitu :
a. Istirahat yang cukup
b. Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang;
Misalnya : cukup kalori, protein 1gr/kgBB/hari dan vitamin
c. Pengobatan berdasarkan etiologi
Misalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C dapat dicoba dengan interferon. Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti a) kombinasi IFN dengan ribavirin, b) terapi induksi IFN, c) terapi dosis IFN tiap hari
A) Terapi kombinasi IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untukjangka waktu 24-48 minggu.
B) Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB.
C) Terapi dosis interferon setiap hari. Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-RNA negatif di serum dan jaringan hati.
3. Pengobatan yang spesifik dari sirosishati akan diberikan jika telah terjadi komplikasi seperti :
1. Astises
2. Spontaneous bacterial peritonitis
3. Hepatorenal syndrome
4. Ensefalophaty hepatic






Daftar Pustaka
1. Pritchard, J. A. et. al. (1991). Obstetri Williams. Edisi XVII. Airlangga University Press, Surabaya.
2. Mecegah dan Mengatasi Hepatitis dengan Herbal. Diunduh dari www.kafka.web.id, 27 April 2008.
3. Penyakit Hepatitis. Diunduh dari www.infeksi.com, 3 Februari 2007.
4. Hepatitis C. Diunduh dari www.medicastore.com, 28 September 2006.
5. Hepatitis. Diunduh dari www.google.com, 9 Maret 2008.
6. Anemia. Diunduh dari www.google.com, 9 April 2008.
7.

Tidak ada komentar:

Poskan Komentar